پزشکی بالینی

دانشمندان موسسه فناوري ماساچوست اخيرا موفق به ساخت يك دستگاه انتقال آران‌اي شده‌اند كه در آن اين ماده در كره‌هاي ريز با تراكم بالا بسته‌بندي شده تا به سلامت به مقصد مورد نظر برسد. در دهه گذشته دانشمندان به دنبال درمانهاي مبتني بر دخالت آران‌اي بوده‌اند كه ژنهاي ناقص را مسدود مي‌كند؛ اما تنها مشكل آنها شناسايي شيوه‌اي براي انتقال آن به مقصد بود.در اكثر موارد آر‌ان‌اي مداخله‌گر كوتاه در مواجهه با آنزيم‌هايي كه عليه عفونت ويروس‌هاي آران‌اي مبارزه مي‌كنند، به سرعت درون بدن تجزيه مي‌شوند.اين محققان با سيستم جديد خود كه در مجله Nature Material منتشر شده، توانستند بيان ژنهاي خاص را با دوز كمتري از ذرات مسدود كنند.چنين ذراتي مي‌توانند به ارائه يك شيوه جديد براي درمان سرطان و همچنين ديگر بيماريهاي مزمن كه در پي ژنهاي ناقص ايجاد شده‌اند، بپردازند.
به گزارش ایسنا، دانشمندان از سالها پيش به شيوه‌هاي مختلف براي شبيه‌سازي عملكرد آر‌ان‌اي براي هدف قرار دادن ژنهاي خاص مانند بسته‌بندي آن در نانوذرات چربي يا مواد معدني مانند طلا دست زده بودند. اگرچه بسياري از اين راه‌ها موفقيت‌آميز بودند اما انتقال ميزان زياد از آر‌ان‌اي بر روي آنها مشكل است.محققان ماساچوست براي غلبه بر اين مانع تصميم به بسته‌بندي آران‌اي به شكل يك رشته بلند قابل جمع شدن در يك كره ريز فشرده گرفتند. آنها از شيوه همگذاري آران‌اي استفاده كردند تا رشته‌هاي بسيار بلند از آران‌اي را از يك توالي تكراري از 21 نكلئوتيد را توليد كنند؛ اين قطعات با يك رشته كوچكتر جدا شده بودند.اين محققان در پژوهش خود اين كره‌ها را با برنامه‌ريزي آنها براي انتقال توالي‌هاي آران‌اي جهت انسداد ژني كه موجب درخشش سلولهاي تومور در موشها مي‌شد، آزمايش كردند. آنها دريافتند كه اين شيوه مي‌تواند به ميزان شيوه‌هاي معمول به انسداد ژنهاي خاص بپردازد.برنامه آينده اين دانشمندان، طراحي كره‌هايي با پوشش پليمر براي هدف قرار دادن سلولهاي تومور يا ديگر بيماري‌ها است. آنها همچنين در حال كار بر روي كره‌هاي حامل دي‌ان‌اي براي كاربردهاي بالقوه در ژن درماني هستند.

لوسيون‌ها و معجون‌هاي جوان‌سازي را فراموش كنيد، تنها راه براي ناميرا شدن را مي‌توان در شيوه تكاملي كرم‌هاي پهن جست‌وجو كرد.كرم‌هاي پهن كه در بركه‌ها و حوضچه‌ها زندگي مي‌كنند، داراي توانايي بالقوه براي احياي مجدد و زندگي ابدي هستند.محققان توانايي تكاملي كرم‌هاي پهن پلاناريان و قدرت تقسيم و بازسازي نامحدود اين موجود را مورد بررسي قرار داده‌اند.بر خلاف كرم‌هاي خاكي كه در صورت تقسيم شدن از بين مي‌روند، درصورتي كه پلاناريان به دو قسمت تقسيم شود، در قسمت سردار، يك دم رشد مي‌كند و در قسمت دم‌دار نيز يك سر به وجود مي‌آيد و دو كرم جديد شكل مي‌گيرند؛ حتي اگر كرم به 20 قسمت نيز تقسيم شود، 20 كرم جديد ايجاد مي‌شوند كه مشابه كرم اوليه هستند.دكتر «عزيز ابوبكر» از محققان دانشگاه ناتينگهام تأكيد مي‌كند: از نظر من كرم‌هاي پلاناريان، ناميرا هستند. محققان اطمينان دارند كه كرم پلاناريان كه تقسيم نشده باشد، در صورت عدم ابتلا به عفونت يا بيماري مي‌تواند حيات ابدي داشته باشد.كرم‌هاي پهن داراي ساختار مغزي بسيار ساد‌ه‌اي هستند. با گذشت سه تا هفت روز از عمر اين كرم مي‌توان آن را به دو قسمت تقسيم كرد و هر دو بخش داراي دم و سر مجزا مي‌شود. كرم هاي پلاناريان بزرگ قابليت تقسيم شدن به 20 قطعه را دارند.به گزارش ایسنا، محققان دانشگاه ناتينگهام موفق شدند ظرف چهار سال و با انجام اين روش از روي يك كرم واحد، يك كلوني متشكل از 20 هزار كرم توليد كنند.محققان اميدوارند اين يافته منجر به توسعه درمان بيماري‌ها و زندگي سالم در كهنسالي شود.

آيا شما در روزهاي تعطيل آخر هفته به فکر فرو مي‌رويد و احساس افسردگي مي‌کنيد؟ پس بدانيد وقتي افسرده هستيد يک تلفن هوشمند به کمک شما مي‌‌آيد و به شما اشاره مي‌کند که به دوستانتان تلفن کنيد يا با آنها بيرون برويد. اين درواقع آينده درمان افسردگي و ديگر اختلالات خلقي شايد در تکنولوژي‌هاي موبايل و دنياي مجازي مبتني بر وب نهفته باشد. اين تلفن و پروژه‌هاي مشابه جلسات درمان هفتگي مرسوم را براي رويکردهاي نوين که حمايت سريع و دسترسي به جمعيت بيشتري را فراهم مي‌کند، دور مي‌زند. به گزارش سپید، دانشمندان در حال حاضر به دنبال را‌ه‌هاي تکنولوژي جديد براي کمک به افرادي هستند که از مشکلات سلامت روان رنج مي‌برند. محققان اذعان دارند پتانسيل تکنولوژي‌هاي جديد براي کاهش يا حتي پيشگيري از افسردگي عظيم است و بايد بتوان از آنها به خوبي بهره‌برداري کرد. مزيت مهم اين رويکردها به خصوص براي افرادي است که نمي‌توانند به خدمات مرسوم دسترسي داشته باشند يا با روش‌هاي سايکوتراپي استاندارد احساس راحتي نمي‌کنند.

تصور کنيد يک حسگر هوشمند براي جمع‌آوري اطلاعات حياتي در زمان واقعي درباره بيماراني که به تازگي عمل جراحي اورتوپديک انجام داده‌اند سفارش داده شوند. به اين ترتيب به جاي تکيه بر X-ray يا روش‌هاي تهاجمي، جراحان قادر خواهند بود اطلاعات تشخيصي را از اين حسگرکاشتني دريافت کنند. اين نتيجه تحقيقات جديد پژوهشگران آمريکايي است که اين تکنولوژي جديد را معرفي کرده و اميد مي‌دهند که مي‌تواند تشخيص پس از جراحي و پيگيري بيماران را با دقت، کارآيي و هزينه ـ اثربخشي بيشتري دنبال کند.
به گزارش سپید، با کاربرد اين حسگر، پزشکي در زمينه ارتوپدي براي هر فرد بيمار اختصاصي شده و درمان آنها بهتر صورت مي گيرد. اين حسگر بسيار منحصربه?فرد بسيار کوچک (با قطر 4 ميلي‌متر و ضخامت 500 ميکرون) و بدون سيم است، باتري نمي‌خواهد و تنها به تجهيزات تله‌متري درون بدن نياز دارد. سادگي آن شکست استفاده از آن را به حداقل رسانده و توليد آن نيز بسيار کم‌هزينه است. اين حسگر بدون سيم مي‌تواند بار، چرخش، حرکت، دما و فشار را در محيط بدن پايش کند. محققان اين وسيله جديد را درون نخاع يا ايمپلنت‌هاي مخصوص ثابت کردن شکستگي کار مي‌گذارند تا پيشرفت بيمار را تحت کنترل داشته باشند.

امروزه از دست دادن توانايي‌هاي شناختي و انحطاط مغز ميليون‌ها بزرگسال را متاثر کرده و تعداد آنها نيز روز به روز رو به افزايش است. در حال حاضر نزديک به 20 درصد افراد با سنين 65 سال و بالاتر از اختلالات شناختي خفيف و 10 درصد نيز از دمانس رنج مي‌برند. محققان دانشگاه UCLA به تازگي گزارش مي‌کنند که تکنيک اسکن مغز به‌طور موثري زوال شناختي را در طول 2 سال آينده رديابي و پيش‌بيني مي‌کند. اين تيم تحقيقاتي يک مارکر شيميايي به نام FDDNP ابداع کرده‌‌اند که به پلاک و tangle deposits ها (مشخصه‌هاي بيماري آلزايمر) متصل شده و در اسکن PET مشاهده شوند، به اين ترتيب پنجره‌اي رو به مغز گشوده مي‌شود. با استفاده از اين روش پژوهشگران مي‌توانند محل‌هايي را در مغز که اين پروتئين‌هاي غيرطبيعي تجمع کرده‌اند شناسايي کنند و تغييرات را زودتر از زماني که بخواهند علايم ايجاد کنند، تشخيص دهند.

آيا شما از جمله افرادي هستيد که رمز عبورهاي مختلف خود را فراموش مي‌کنيد؟ پس شايد نياز داشته باشيد که از قلبتان به جاي مغزتان استفاده کنيد. به تازگي يک سيستم رمزگذاري ساخته شده که از الگوي منحصر به فرد ضربان قلب شما به عنوان کليد دسترسي بهره مي‌برد و مي‌تواند به‌طور بالقوه براي ساخت يک درايو سخت‌افزاري که تنها به ضربان قلب واکنش نشان مي‌دهد، استفاده شود. ضربان قلب هر فرد الگوي نامنظمي را دنبال مي‌کند که هيچگاه کاملا تکرار نمي‌شود و براي هر فردي نيز مخصوص به خود است. محققان تايواني با استفاده از نوارهاي الکتروکارديوگرام افراد مختلف توانسته‌اند يک فرمول رياضي براي استخراج اين الگوي منحصر به فرد درآورند. سپس آنها با کاربرد اطلاعات توانستند يک کليد دسترسي ايجاد کنند. با هر تغيير کوچکي در اين الگو، کليد توليدي تغيير مي‌کند، به اين ترتيب ضربان قلب با اطمينان زيادي به عنوان يک روش رمزنگاري و احراز هويت مورد استفاده قرار مي‌گيرد. براي اثبات اين ايده آنها سيستمي را ساخته‌اند که ضربان قلب هر فرد را از کف دست افراد مي‌خواند و کليد را توليد مي‌کند. سپس از طريق اين کليد به فرد اجازه مي‌دهند به اطلاعاتي رمزنگاري شده دسترسي پيدا کند.

توضیحات در ادامه مطلب 

دانشمندان اعلام كردند كه به زودی می توان از سلول های بنیادی برای درمان قرنیه های آسیب دیده استفاده كرد. گروهی از محققان آكادمی 'ساهلگرنسكا' دانشگاه گوتنبرگ در سوئد با انجام مطالعه ای درصدد تولید قرنیه های كشت داده شده از سلول های بنیادی هستند .تولید این قرنیه ها در آینده نیاز به اهدا كننده قرنیه را برطرف می كنند. قرنیه بخش شفاف جلویی چشم است كه عنبیه، مردمك و اتاق قدامی چشم را می پوشاند. قرنیه در مجموع به همراه عدسی چشم ، نور را می شكند به طوری كه قرنیه تقریبا دو سوم كل قدرت بصری چشم به شمار می رود.
به گزارش ایرنا، در این مطالعه دانشمندان از قرنیه های معیوبی كه از درمانگاه چشم پزشكی بیمارستان دانشگاهی 'ساهلگرنسكا' به دست آورده بودند، استفاده كردند. نتایج مطالعه آنان نشان داد كه چگونه می توان بعد از 16 روز از سلول های بنیادی انسانی ، سلول های اپیتلیالی به صورت كشت در محیط آزمایشگاه تولید كرد و پس از 6 روز دیگر آن را بر روی قرنیه كشت داد. سلول های اپیتلیالی شفافیت قرنیه چشم را نگاه می دارند. تاكنون آزمایش های مشابه دیگری بر روی حیوانات نیز انجام شده است اما این اولین بار است كه سلول های بنیادی بر روی قرنیه آسیب دیده انسان رشد داده شده است. این بدان معنی است كه محققان اولین گام در جهت استفاده از سلول های بنیادی را برای درمان قرنیه های آسیب دیده برداشته اند. این یافته ها در شماره آخرنشریه Acta Ophthalmologica منتشر شده است.

متخصصان قلب و عروق دريافته‌اند قرصي كه فقط 40/1 پوند قيمت دارد در آينده نزديك مي‌تواند جان شمار زيادي از مبتلايان به بيماري‌هاي قلبي را از مرگ نجات دهد. اين داروي شگفت‌انگيز و معجزه‌گر در حال حاضر در دسترس بيماران انگليسي است. بعلاوه محاسبات نشان داده است كه هزينه درمان و مراقبت‌هاي بيمارستاني براي اين بيماران نيز با استفاده از داروي فوق تا يك چهارم كاهش پيدا مي‌كند كه البته رقم قابل ملاحظه‌اي است. به گزارش ایسنا، پروفسور مارتين كوويه متخصص و مشاور كارديولوژي و نارسايي‌هاي قلبي در بيمارستان سلطنتي «برومپتون» در لندن مي‌گويد: اين دارو چند سال است كه در انگليس براي بيماران مبتلا به آنژين صدري تجويز شده و بي‌خطر است اما اكنون داروي مزبور از سوي آژانس دارويي اروپا براي درمان مبتلايان به نارسايي قلبي كه در حال حاضر 900 هزار نفر را در انگليس گرفتار كرده،‌مورد تاييد قرار گرفته است. اين دارو «ايوابرادين» با نام تجاري «پروكورالان» عرضه مي‌شود و تاييد آژانس دارويي اروپا براي آن گام بسيار مهمي محسوب مي‌شود.

محققان می گویند خطر شکستگی فشار در دختران نوجوانی که رژیم غذایی  غنی از ویتامین D دارند و خصوصا دارای فعالیت شدید بدنی هستند، کمتر است. پژوهشگران از بیمارستان کودکان بوستون بیش از 6700 دختران، در محدوده سنی 9 تا 15 (در شروع مطالعه)را در طول هفت سال تحت بررسی قرار دادند. آنها دریافتند در این مدت حدود 4 درصد از آنها دچار شکستگی شدند. محققان اشاره کردند که مصرف ویتامین D با کاهش خطر برای شکستگی همراه بود و آنها دریافتند که این ارتباط در میان دخترانی که روزانه حداقل یک ساعت فعالیت بالا انجام می دهند قوی تر است. نتایج مطالعه نشان داد اگرچه اغلب توصیه می شود که برای قوی شدن استخوان ها کلسیم زیاد مصرف کنید اما مصرف کلسیم و مواد لبنی با این شکستگی مرتبط نیست.
به گزارش ایسنا، گفتنی است شکستگی فشار  یک نوع شکستگی ناکامل در استخوان است که به علت فشارهای غیر معمول و یا مکرر و همچنین  تحمل وزنهای سنگین و مداوم بر روی مچ پا یا ساق پا ایجاد می شود. کندرین سونویل از بیمارستان کودکان بوستون و همکارانش می گویند: هیچ شواهدی وجود ندارد که مصرف کلسیم و فرآورده های لبنی، در برابر شکستگی فشار از استخوان محافظ کنند. منابع ویتامینD، در معرض نور خورشید قرار گرفتن و مواد غذایی از جمله ماهی قزل آلا، ماهی تن، تخم مرغ و شیر غنی شده است. این تیم اشاره کرد با این حال، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است برای تعیین اینکه آیا قرص مکمل ویتامین D همان نتایج رژیم غذایی غنی از ویتامین Dرا فراهم می کند یا خیر. این پژوهش در مجله Archives of Pediatrics & Adolescentمنتشر شد.

 دانشمندان انگلیسی نوعی آنتی بادی را در موش ها كشف كرده اند كه روند بیماری آلزایمر را متوقف یا كند می كند. این كشف می تواند شیوه جدیدی برای درمان این بیماری ارایه كند. این آنتی بادی ها پروتئینی موسوم به Dkk1 تولید می كند كه شكل گیری پلاك های آمیلوئیدی را در مغز متوقف می كنند.این پلاك ها عامل مهم در پیشرفت آلزایمر هستند. نتایج این تحقیقات در نشریه Neuroscience منتشر شده است.زمانی كه این پلاك ها ایجاد می شوند موجب قطع ارتباط بین نرون ها در محل سیناپس ها در بخش خاصی از مغز موسوم به هیپوكامپ كه مسئول یادگیری و حافظه است، می شوند. 'پاتریشیا سالیناس' مجری این تحقیقات از دانشگاه كالج لندن گفت: احتمالا هدف از ترشح پروتئین Dkk1 در بدن ، حفاظت از سیناپس ها در برابر تاثیر سمی ' آمیلوئید ب ' است. این نتایج نوید بخش درمان و شاید پیشگیری از زوال شناختی و بیماری آلزایمر است.
به گزارش ایرنا، این تحقیق بر روی موش ها انجام شده است و مطالعات بیشتری باید برای تایید آن در مورد انسان انجام شود. تحقیقات پیشین نشان داده بود كه مغز كالبد شكافی شده افراد مبتلا به آلزایمر، میزان بیشتری از حد معمول پروتئین Dkk1 دارد اما دانشمندان توضیحی برای آن نداشتند. جدیدترین مطالعات بر روی موش ها نشان داد كه آن دسته از حیواناتی كه در معرض آنتی بادی بر ضد پروتئین Dkk1 قرار داشتند، سیناپس های مغزی آنها بیشتر در برابر آلزایمر حفاظت شده بود.

اگر بتوانيد از دسر پس از غذا بگذريد، نه‌تنها به حفظ اندازه دور کمر خود کمک کرده‌ايد، بلکه حافظه خود را نيز از خطر از دست دادن مصون داشته‌ايد. نتايج يک مطالعه جديد نشان داد افراد مسني که کالري بيشتري در روز مصرف مي‌کنند، خطر بيشتري براي ابتلا به از دست دادن حافظه به نام «اختلال خفيف حافظه» دارند. محققان در اين مطالعه هزار و 233 فرد 89-70 سال را مورد بررسي قرار دادند. اين افراد دمانس نداشتند اما 163 نفر علايمي از اختلال خفيف حافظه را نشان مي‌دادند. سپس از آنها در مورد کالري دريافتي روزانه سوال شد. به گزارش سپید، افرادي که در گروه دريافت «بيشترين کالري» (دريافت 2143 تا 6000 کالري در روز) قرار داشتند، دو برابر بيشتر از کساني که کمتر از 1526 کالري در روز مصرف مي‌کردند، اختلاف خفيف حافظه داشتند. اين خطر مستقل از ديگر عوامل تاثيرگذار بر از دست دادن حافظه، مانند سابقه استروک، ديابت و سطح تحصيلات است. در هر صورت نتايج کلي حاکي از آن است که هر چه بيشتر در روز کالري دريافت کنيد، احتمال بيشتري براي ابتلا به اختلال حافظه خواهيد داشت. عقيده بر اين است که مصرف زياد کالري ممکن است پروتئين‌هاي استرس را در مغز تحريک کند و خود باعث از دست دادن حافظه شود، هر چند اين ايده هنوز کاملا اثبات نشده است.

يک تحقيق جديد نشان مي‌دهد سطوح غيرطبيعي 7 پروتئين در مايع نخاعي مي‌توانند مارکرهاي مراحل زودرس ابتلا به بيماري آلزايمر به حساب آيند و اميدهايي را براي داشتن يک تست که بتواند اين بيماري را در شروع دوره شناسايي کند، برانگيخته است. اين تست به افراد مبتلا کمک مي‌کند تا خود را براي آينده آماده و زودتر درمان خود را آغاز کنند تا بهترين نتيجه را از آن ببرند. درواقع مايع نخاعي افراد مبتلا به بيماري آلزايمر از نظر 4 پروتئين در سطوح بالاتر و از نظر 3 پروتئين ديگر در سطح پايين‌تري قرار دارد. پروتئيني به نام SPARCL1 قوي‌ترين پيشگويي‌کننده براي بيماري آلزايمر است. وقتي تنها اين پروتئين آزمايش شود، مي‌توانند با دقت 65 درصد بگويد که فردي بيماري را دارد يا خير. البته اگر همه 7 پروتئين مورد بررسي قرار گيرند، دقت اين پيشگويي تا 95 درصد بالاتر مي‌رود. اين تيم تحقيقاتي در حال آزمايش يک تست خوني براي تشخيص زودهنگام بيماري آلزايمر نيز است.

محققان کانادايي به تازگي و براي نخستين بار اعلام کردند يکي از مکانيسم‌هاي مولکولي که ضربان سلول‌هاي قلبي را با کنترل حرکت سديم در خارج از سلو‌ل‌ها تنظيم مي‌کند، با کلسيم نيز ارتباط دارند. اين کشف جديد، نوري است در روند اين پروسه مهم فيزيولوژيکي که شايد علت اصلي آريتمي‌هاي تهديدکننده حيات و هدف‌هاي درماني احتمالي آنها را روشن کند. پژوهشگران اين مطالعه درنهايت ناباوري پروتئيني را کشف کرده‌اند به نام «کالمودولين» که به کانال سديم باند مي‌شود و آن را باز نگه‌ مي‌دارد، اما برعکس، يون‌هاي کلسيم ارتباط ميان پروتئين و کانال را تنظيم مي‌کنند، به اين ترتيب که کلسيم باعث مي‌شود پروتئين به داخل کانال قلاب شده، آن را باز نگه دارد و اجازه دهد تا سديم رد شود. به گزارش سپید، مشکل وقتي ايجاد مي‌شود که با موتاسيون‌هاي ژني شکل کانال در طرفي که پروتئين باند مي‌شود تغيير کند و باز و بسته‌شدن آنها را تحت‌تاثير قرار دهد، به اين ترتيب جريان سديم به سلو‌ل‌هاي عضله مختل شده و ضربان قلب منظم نخواهد بود. نتايج اين مطالعه راه را براي ساخت داروهاي جديد هموار خواهد کرد.

براي نخستين بار پژوهشگران سلول‌هاي بنيادي را از يک بيمار گرفته و به خود او تزريق کرده‌اند تا عضله قلبش را که طي حمله قلبي صدمه ديده بود،‌ ترميم کنند. اين روند درماني توسط محققان آمريکايي در نشريه لنست معرفي و در آن از 17 بيماري نام برده شده که سلول‌هاي قلبي خودشان را از سلول‌هاي بنيادي خودشان گرفته، رشد داده و به آنها تزريق کرده، درنتيجه در طول يک سال تا 50 درصد صدمات عضلات قلبي‌شان برطرف شد. در مقابل، 8 بيماري که درمان معمول را دريافت داشته بودند، هيچ تغييري نکردند. درواقع محققان سلول‌هاي بنيادي طبيعي شفادهنده را از قلب گرفته و پرورش دادند و دوباره آنها را به قلب مجروح تزريق کردند تا اسکار ايجاد شده در اثر حمله قلبي ترميم شود. نکته قابل‌توجه آنکه اين بيماران افزايش عظيمي در عضله زنده قلب نيز پيدا کردند. احياي بافت زنده يا رشد دوباره بافت ازدست‌رفته، آنچه که در اين پروسه درماني به دست آمد، موضوعي بود که باعث حيرت شد و دلگرم‌کننده بود. محققان سلول‌هاي بنيادي را با بيوپسي گرفتن از بافت قلب بيماران به دست آوردند و آنها را در آزمايشگاه گسترش دادند و سلول بنيادي از آنها استخراج کردند. درنهايت پس از يک سال مشخص شد بيماران دريافت‌کننده سلول بنيادي به‌طور متوسط تا 60 درصد بهبود اسکار قلبي را نشان دادند.

همه مي‌دانيم که عفونت سينوس‌ها کسل‌کننده و دردناک هستند و به معناي واقعي کلمه سردرد ايجاد مي‌کنند. درنهايت نيز مصرف آنتي‌بيوتيک پاياني است بر تمام رنج‌ها اما براساس يک مطالعه جديد که توسط محققان مدرسه پزشکي دانشگاه واشنگتن انجام شده، آنتي‌بيوتيک تجويزي به‌وسيله پزشکان اثري بيشتر از پلاسبو براي کاهش علايم عفونت ندارد و بيماران نيز با خوردن آنتي‌بيوتيک علايم خود را سريع‌تر کاهش نمي‌دهند. درواقع نتيجه تحقيقات نشان مي‌دهد آنتي‌بيوتيک‌ها براي عفونت اوليه سينوس لازم نيستند و بيشتر بيماران خودبه‌خود بهتر خواهند شد. در اين مطالعه پژوهشگران 166 بزرگسال مبتلا به علايم عفونت حاد سينوس را مورد ارزيابي قرار دادند و آنها را به صورت تصادفي به دو گروه دريافت‌کننده آموکسي‌سيلين يا پلاسبو به مدت 10 روز تقسيم کردند. همچنين تمام آنها براي تسکين درد و تب، از استامينوفن استفاده کردند. همچنين يک دکونژستان و ضدسرفه و اسپري بيني سالين نيز براي آنها تجويز شد. به گزارش سپید، درنهايت در ارزيابي‌هاي بيشتر هيچ تفاوتي ميان دو گروه ديده نشد و به نظر مي‌رسد سينوزيت با گذشت زمان خودبه‌خود بهتر خواهد شد. پس بهتر است از تجويز نامناسب آنتي‌بيوتيک‌ برحذر بود.

محققان خبرهاي دلگرم‌کننده‌اي براي زناني دارند که حين بارداري متوجه مي‌شوند به بيماري سرطان مبتلا شده‌اند. مطالعات پيشنهاد مي‌کنند که اين زنان مي‌توانند تقريبا مانند بيماران سرطاني ديگر در دوران بارداري هم تحت درمان مربوطه قرار گيرند، درحالي که کمترين خطر را براي جنين?شان داشته باشد. در مجموع تنها حدود يک‌هزارم زنان باردار با اين وضع دشوار مواجه مي‌شوند، اما پزشکان از آن بيش از اندازه واهمه دارند، زيرا خطر سرطان با سن بالا مي‌رود و بيشتر زنان زمان بچه‌دارشدن خود را دائم عقب مي‌اندازند. پزشکان همواره نگران بوده‌اند که چگونه ميان درمان زن باردار مبتلا به سرطان و حفظ جنين وي تعادل برقرار کنند، اما حالا مشخص شده که درمان سرطان در بعضي شرايط خاص در زنان باردار ايمن است.
مطالعات مختلفي که در اين زمينه انجام شده حاکي از آن است که کموتراپي پس از تريمستر اول امکان‌پذير است، البته بايد جنين به?صورت با اولتراسوند بررسي شوند که آيا رشدشان به خوبي پيش مي‌رود. راديوتراپي نيز بهتر است در تريمستر اول و دوم انجام شود زماني که جنين به اندازه کافي کوچک است تا بتواند با يک پوشش سربي پوشانده شود. از سوي ديگر ختم بارداري شانس بقاي مادر را افزايش نمي‌دهد. البته نوع سرطان هم خود موضوع مهمي است. در يک مطالعه مشخص شد زنان مبتلا به سرطان‌هاي خون ممکن است بخواهند بارداري خود را در اوايل دوره خاتمه دهند، زيرا درمان اين نوع سرطان نمي‌تواند به تاخير افتد. البته شايد پزشکان تمايل داشته باشند بارداري را در زنان مبتلا به سرطان‌هاي سرويکس يا تخمدان حفظ کنند، البته اگر امکان داشته باشد.
نکته ديگر آنکه با توجه به مشکلات فراواني که گريبان‌ نوزادان نارس را خواهد گرفت، مانند مشکلات شناختي، بهتر است نوزادان مادران مبتلا به سرطان تا حد امکان نگاه داشته شوند و به موقع متولد شوند. محققان اميدوارند انتشار نتايج مطالعات انجام شده در اين زمينه به پزشکان کمک کند تا روند درمان بيماران باردار مبتلا به سرطان خود را تغيير داده و تا حد امکان به بقاي مادر و جنين کمک کنند. ختم بارداري هميشه ضروري نيست و مي‌توان اميد داشت که اين مادران نيز با به پايان رساندن دوران بارداري خود، فرزند خود را در آغوش بگيرند. در اين زمينه پژوهشگران توضيح مي‌دهند که به نظر مي‌رسد جفت مانند يک فيلتر براي داروهاي شيمي‌درماني عمل و آثار آنها را روي جنين محدود مي‌کند، به اين ترتيب يک معجزه رخ مي‌دهد که يک مادر طاس در اثر شيمي‌درماني به کودکي که سري پر از مو دارد، زندگي مي‌بخشد.
به گزارش سپید، وقتي در اين رابطه با مادران صحبت مي‌شود، آنها نيز بسيار خوشحالند که مي‌توانند حين درمان سرطان، کودک خود را داشته باشند تا اميدي باشد براي روزهاي بهتر. با بررسي‌هاي انجام شده، کودکان متولد شده از اين مادران نيز تفاوت چنداني با خواهر يا برادران خود نخواهند داشت و شايد تنها کمي وزن موقع تولدشان کمتر باشد، اما به نظر نمي‌رسد از نظر هوش و سلامت عمومي با ديگران تفاوت عمده‌اي داشته باشند. در هر صورت با توجه به آنکه مي‌دانيم شيمي‌درماني کاملا ايمن نيست، نبايد زنان باردار را از لذت مادرشدن محروم کرد و بهتر است براي هر يک با توجه به سلامت کلي و نوع سرطان آنها تصميم‌گيري کرد.

برگزار کننده: دانشگاه علوم پزشکی شیراز
زمان برگزاری: ۲۱ الی ۲۱ اردیبهشت ۱۳۹۱
ارسال خلاصه مقالات: ۲۸/۱/۱۳۹۱
مکان برگزاری: شیراز، سالن ۲۲ بهمن ساختمان مرکزی دانشگاه علوم پزشکی شیراز

سایت همایش

پژوهشگران می گویند خرخر و ایست تنفسی كودكان در خواب ممكن است در آینده به بیش فعالی رفتاری منجر شود. كودكانی كه خرخر می كنند یا در طول شب از اختلالات تنفسی رنج می برند، ممكن است در آینده دچار مشكلات رفتاری شوند. در این مطالعه دانشمندان عادات خواب و رفتارهای 11 هزار كودك انگلیسی را بررسی كردند. دكتر 'كارن بونوك'، سرپرست تیم پژوهشی گفت كه اختلالات در خواب می تواند موانعی در پرورش مغز كودكان ایجاد كند.
بر اساس ارزیابی های صورت گرفته از هر ده كودك یك نفر به طور مداوم در طول خواب شب خرخر می كند و حدود 2 تا 4 درصد از ایست تنفسی در خواب رنج می برند. معمولا بزرگی لوزه ها و لوزه سوم از عوامل اختلالات تنفسی در طول خواب شبانه برشمرده می شوند. این اختلالات در بزرگسالان منجر به خستگی مفرط در طول روز می شود و در بعضی از مطالعات نشانه هایی وجود دارد مبنی بر اینكه در كودكان ممكن است منجر به اختلال‌ 'كم‌ توجهی‌ ـ بیش‌ فعالی'‌ شود.
اختلال كم توجهی - بیش فعالی یك‌ نوع‌ رفتار خاص‌ در كودكان‌ است به‌ طوری‌ كه‌ این‌ گروه از كودكان‌ تنها می‌توانند برای‌ مدت‌ كوتاهی‌ روی‌ یك‌ موضوع‌ خاص‌ تمركز كنند و‌ گاهی‌ حركات‌ و رفتار كنترل‌ نشده‌ای‌ را به‌ طور ناگهانی‌ از خود بروز می‌دهند. اما تحقیقات اخیر به اندازه كافی گسترده بوده و به همین دلیل نتایج شفاف تری را در بر داشته است. در ابتدای این تحقیقات، به والدین پرسشنامه ای داده شد تا بتوانند به مدت شش یا هفت سال، میزان خرناس كشیدن یا ایست تنفسی فرزندانشان در خواب را در آن ثبت و آن را با ارزیابی های خود از رفتار كودكان مقایسه كنند. دكتر 'بونوك' از كالج پزشكی 'آلبرت اینشتین' در دانشگاه 'یشیوا' در نیویورك گفت كودكانی كه در حین خواب دچار اختلالات تنفسی می شوند، بین 40 تا 100 درصد امكان دارد تا سن هفت سالگی دچار 'مشكلات رفتاری عصبی' می شوند. به عقیده او مشكلات تنفسی در حین خواب از چند طریق موجب مشكلات رفتاری می شود. هنگامی كه تنفس متوقف می شود، اكسیژن كافی به مغز نمی رسد كه این به نوبه خود 'روند ترمیم و بازسازی' خواب را مختل كرده و موجب عدم تعادل در مواد شیمیایی مغز می شود. وی گفت: تا به حال به شواهد محكمی مبنی بر اینكه اختلالات تنفسی در طول خواب منجر به مشكلات رفتاری نظیر پیش فعالی شود، دست پیدا نكرده بودیم. اما این تحقیقات به وضوح نشان می دهد كه نه تنها علایم مشكلات تنفسی پیش از اختلالات رفتاری خود را نشان می دهد بلكه شدیدا باعث بروز این اختلالات نیز می شود'
به گزارش ایرنا، 'ماریان دیوی'، كارشناس اختلالات تنفسی كودكان می گوید: اینگونه مشكلات در كودكان اغلب به عنوان دلیلی برای بروز مشكلات رفتاری شناخته نمی شود. وی افزود: والدین معمولا ارتباط این دو را تشخیص نمی دهند و هنگامی كه این علایم را به پزشك عمومی گزارش می دهند، برچسب اختلال‌ كم‌ توجهی‌ ـ بیش‌ فعالی‌ به آنها داده می شود. گاهی اوقات پزشك برای درمان كم خوابی كودكان دارو تجویز می كند. این تحقیقات كه در نشریه آمریكایی 'طب كودكان ' منتشر شده است.

در يك مطالعه جديد معلوم شد كودكان مبتلا به آسم بيشتر با خطر ابتلا به زونا مواجه هستند. ويروس «واريسلا زوستر» از خانواده ويروس تبخال و عامل ايجاد آبله مرغان است كه بعد از ابتلا به آبله ‌مرغان و بهبود اين بيماري در بدن فرد مبتلا به صورت نهفته در مسير رشته‌هاي عصبي بيرون از نخاع باقي مي‌ماند و اگر در شرايط خاص فعاليت مجدد آن در بدن شروع شود، منجر به بروز بيماري زونا مي‌شود. ويروس‌ زونا يا «هرپس زوستر» از طريق‌ قطره‌هاي‌ ريز در هوا يا تماس‌ با ضايعات‌ پوستي از فرد بيمار، منتقل مي‌شود. متخصصان آمريكايي مي‌گويند در اين كشور سالانه تقريبا يك ميليون مورد ابتلا به ويروس زونا تشخيص داده مي‌شود اما معمولا اين بيماري مردان و زنان بالاي 60 سال و يا افرادي را كه به طور غيرطبيعي سيستم ايمني بدنشان ضعيف است را گرفتار مي‌سازد. به گزارش ایسنا، دكتر يانگ جوهن متخصصان كودكان در مركز اطفال مايوكلينيك در روچستر خاطرنشان ساخت: ما در اين مطالعه اطلاعات پزشكي مربوط به 277 بيمار زير 18 سال را كه بين سالهاي 1996 تا 2001 ميلادي سابقه ابتلا به مراحلي از زونا را داشتند را ‌به دقت ارزيابي كرديم. جوهن تاكيد كرد: در اين آزمايشات متوجه شديم بيماران مبتلا به آسم در مقايسه با بيماراني كه سابقه ابتلا به اين بيماري را نداشتند 2/2 برابر بيشتر با خطر ابتلا به زونا مواجه بودند. اين يافته در نشست سالانه آكادمي آلرژي، آسم و ايمونولوژي آمريكا در ايالت فلوريدا ارائه شده است.

به تازگي توسط مهندسان پزشکي در Cernell ايالات متحده دستگاه قابل‌حملي ساخته شده که يک آشکارساز دستي پاتوژن است و به مراقبان سلامت و مسوولان دخيل در امر بهداشت و درمان در سراسر جهان کمک مي‌کند تا پاتوژن‌هايي را همچون توبرکلوز، گونوره و HIV به آساني تست کرده و به جاي روزها منتظر جواب ماندن، در کمتر از 30 دقيقه نتايج مربوطه را دريافت دارند و امر درمان بيماران را با سرعت بيشتري آغازکنند. همچنين از دقت و کارايي بالاي اين دستگاه نيز اطمينان خاطر داشته باشند.
محقق اصلي اين مطالعه مدعي است با استفاده از DNA مصنوعي، آنها توانسته اند نمونه‌هاي ريز DNA، RNA يا پروتئين‌هاي پاتوژن را تقويت کرده و مورد استفاده قرار دهند. مهندسان اين مطالعه دستگاه جديد خود را به عنوان چيزي شبيه به سازنده بازي لگو در سطح مولکولي توصيف مي‌کنند، زيرا رشته‌هاي تکي DNA با موارد ديگر که کدهاي ژنتيکي مکمل دارند، جفت مي‌شوند، به اين ترتيب مهندسان مي‌توانند رشته‌هايي را که با يکديگر جفت مي‌شوند سنتز کرده تا شکل‌هاي جديد ساخته شوند.
اين آشکارساز پاتوژن از شکل Y استفاده مي‌کند که در آن يک رشته DNA يا آنتي‌بادي به قاعده Y مي‌چسبند تا پاتوژن را شناسايي و دستگير کند. از سوي ديگريک مولکول چسبيده به يکي از بازوهاي بالايي Y، مولکول‌هاي مشابه را که در نمونه شناسايي کرده در حضور نور ماوراي‌بنفش نشان مي‌دهد. اين پروسه به اين معناست که با ارائه يک نمونه حاوي Y-DNA و يک پاتوژن (مانند توبرکلوز که روي بازوي آن به طور مصنوعي کار گذاشته شده) به اشعه ماوراي‌بنفش، مولکول‌هاي بازوهاي بالايي با هم مرتبط شده، رشته‌هاي طولاني را شکل داده، سپس توده‌هاي بزرگ‌تر را مي‌سازند. سپس اين چيپ ابداعي توده و بار نمونه را اندازه مي‌گيرد. در حضور پاتوژن نتايج به سادگي قابل شناسايي است. يعني اگر توده و بار نمونه بيشتر شود، يعني پاتوژن وجود دارد و اگر کمتر شود، يعني واکنش رشته‌اي برقرار نشده و پاتوژن حضور ندارد.
به گزارش سپید، اين چيپ مي‌تواند به‌طور امکان‌پذيري به‌وسيله يک تلفن موبايل کنترل شود. از آنجا که تشخيص سريع و قابل‌قبول از اين طريق امکان‌پذير شده، مهندسان اين پروژه کيتي را طراحي کرده‌اند که در کشورهاي در حال توسعه مي‌تواند در هر شرايط آب‌وهوايي کار کند. با ابداع اين وسيله به نظر مي‌رسد ديگر دوران انتظار به سرآمده و همگان در سراسر دنيا مي‌توانند با استفاده از آن، پاتوژن‌ها را سريع‌تر تشخيص داده و ديگر نيازي به داشتن آزمايشگاه‌هاي مجهز نيز نباشد. اين تحقيق با کمک 20 ميليون دلاري موسسه خيريه بيل و مليندا گيتس انجام شده و 12 تيم تحقيقاتي روي آن کار کرده‌اند.

دانشمندان و پزشکان دو دستگاه جديد ابداع کرده‌اند که مي‌تواند پيش‌بيني تولدهاي پره ماچور را با دقت بيشتري انجام و آن را ارتقا دهد. اين دو دستگاه نوآورانه با ارزيابي سرويکس زنان باردار، خطر زايمان زودرس را در آنها تعيين مي‌کند. درواقع با استفاده از ايمپالس‌هاي الکتريکي که مي‌فرستد، مقاومت بافت را در سرويکس مي‌سنجد. در يک کارآزمايي انجام شده، 500 زن وارد مطالعه شده که 300 نفر از آنها به علت داشتن سابقه زايمان زودرس در معرض خطر بيشتر قرار داشتند. 200 نفر باقيمانده سابقه‌اي از اين نظر نداشتند. در نهايت مشخص شد اين دو دستگاه با دقت بالايي مي‌توانند به زنان باردار براي پيش‌بيني داشتن احتمال زايمان زودرس کمک کند. اگر اين دو دستگاه در کارآزمايي‌هاي ديگر هم نشان دهند که دقيق هستند، پزشکان مي‌توانند مراقبت از زنان در معرض خطر زايمان زودرس را ارتقا دهند و آنها را سريع‌تر درمان کرده يا به يک مرکز مجهزتر بفرستند. در آناليزهاي انجام شده، اين دو دستگاه نشان دادند که مي‌توانند به خوبي از عهده پيش‌بيني زايمان زودرس برآيند و اميدبخش زنان در معرض خطر زايمان زودرس باشند.

دارودرماني از طريق کنترل از راه دور به جاي تزريق درست است! محققان ميکروچيپ‌هايي را در 7 زن مبتلا به استئوپورز کاشتند که مي‌تواند دوز درست دارو را براي درمان بيماري‌شان، يک بار در روز و بدون آنکه نياز باشد براي ويزيت پزشکشان از خانه خارج شوند، به آنها تحويل دهد. پزشکي کاشتني يک موضوع داغ و جديد در امر درمان بيماران است که مي‌تواند دوز درست دارو را در زمان مقرر تحويل بيماران دهد. البته ميکروچيپ ابداعي اولين در نوع خود است که به صورت بي‌سيم در بدن بيمار کاشته شده و از راه دور کنترل مي‌شود. اگر اين چيپ از آزمون‌ها سربلند بيرون آيد، اين ايده که پزشکان روزي با فشردن يک دکمه، دوز دارو را تغيير ‌دهند، امکان‌پذير خواهد شد. درحال?حاضر اين ميکروچيپ‌ کاشتني در زنان مبتلا به پوکي‌استخوان امتحان شده، اما مي‌تواند در شرايط ديگر نيز مورد استفاده قرار گيرد. محققان اين ابداع را مانند «پيشتازان فضا» توصيف مي‌کنند زيرا تنها با فرستادن يک سيگنال در وراي موج خاص راديويي، دارو وارد بدن بيمار مي‌شود.

شرکت «مدترونيک» به‌تازگي اعلام کرد کارآزمايي جديدي را با سيستم قطع عصب رنال خود به نام «Symplicity» در بيماران مبتلا به نارسايي مزمن قلبي آغاز کرده است. سيستم Symplicity که يکي از نوآورانه‌ترين رويکردها براي درمان هيپرتانسيون در سال‌هاي اخير است، حاوي يک کاتتر قابل‌انعطاف و ژنراتور اختصاصي است که حين عمل اندوواسکولار براي قطع شريان‌هاي کليوي با استفاده از انرژي راديوفرکانس کم قدرت مورداستفاده قرار مي‌گيرند. نتيجه حاصل از آن کاهش فعاليت بيش از حد سيستم عصبي سمپاتيک است. به گزارش سپید، انديکاسيون اصلي اين دستگاه درمان پرفشاري خون مقاوم است، اما مدترونيک به دنبال گسترش موارد استفاده از اين دستگاه در کارآزمايي‌هاي جديد است تا بيماران مبتلا به نارسايي مزمن قلبي و نارسايي کليوي نيز از آن بهره ببرند. اين سيستم به جاي بلوک‌کردن سيستم رنين-آنژيوتانسين- آلدوسترون که داروهاي مرسوم مانند مهارکننده‌هاي ACE آن را انجام مي‌دهند به قطع عصب کليوي پرداخته و به کاهش انتخابي همکاري کليه در امر تنظيم فشارخون مي‌پردازد.

دانشمندان انگليسي تکنيکي را ابداع کرده‌اند که مي‌تواند پايه تشخيصي غيرتهاجمي آدنوويروس‌ها (ويروس مسوول گروه بزرگي از بيماري‌هاي شايع) را تشکيل دهد. اين تکنولوژي حسگر زيستي که توسط دانشمندان انگليسي در دانشگاه ليدز طراحي شده، نه‌تنها حضور ويروس را تشخيص مي‌دهد، بلکه گونه اختصاصي و تعداد ذرات ويروس را نيز نشان مي‌دهد. در روش‌هاي رايج کنوني انجام تست براي ويروس‌ها پيچيده است،‌ زمان مي‌برد و به مواد و لوازم خاص براي تشخيص DNA آنها نياز دارد، اما با استفاده از اين روش جديد، تست براي ويروس‌ها مي‌تواند سريع‌تر، آسان‌تر و کم‌هزينه‌تر انجام شود. براي بيماران نيز اين روش، يعني درمان سريع‌تر. در واقع براي نخستين بار است که به جاي دنبال مواد ژنتيکي ويروس گشتن، وجود تمام ويروس تشخيص داده شده و تعداد ذرات ويروس روي يک چيپ آزمايشگاهي شمرده مي‌شود. به گزارش سپید، اين روش با استفاده از آنتي‌بادي‌هاي چسبيده به يک حسگر الکتريکي کار مي‌کند و با اندازه‌گيري تغييرات حسگر، مي‌توان تعداد ذرات ويروس را شمرده و نوع ويروس را نيز براساس پاسخش تشخيص داد. هر دوي اين موارد، پيشرفت‌هاي قابل‌ملاحظه‌اي به شمار مي‌روند.

این سمینار در تاریخ ۱۳ الی ۱۴ اردیبهشت ۱۳۹۱ توسط دانشگاه علوم پزشکی تهران در مرکز تصویربرداری بیمارستان امام خمینی تهران برگزار خواهد شد. مباحث این سمینار شامل کانسر کولورکتال در هزاره سوم، اندوسونوگرافی در تعیین مرحله کانسر رکتوم، ام-آر-آی  در تعیین مرحله کانسر رکتوم، ام-آر-آی  در تعیین مرحله کانسر رکتوم، غربالگری و تشخیص کانسر کولورکتال، کمورادیاسیون استاندارد در کانسر رکتوم، رادیاسیون کوتاه مدت در کانسر رکتوم، آناستاموز کولون در مقابل، درمان جراحی رادیوتراپی قبل جراحی در کانسر رکتوم لوکالیزه، درخواست و گزارش مناسب پاتولوژی، جراحی به روش لاپاراسکوپی در مقایسه جراحی باز در کانسر کولورکتال، تکنیک های جدید در جراحی متاستاز کبدی در کانسر کولو رکتال، برخورد با کانسر کولورکتال با متاستاز کبدی، درمان کانسر کولورکتال بر اساس مشخصات مولکولی با استفاده از دارو های جدید، ایده ها و تجارب درمان های نگه دارنده در کانسر کولو رکتال، برخورد با کانسر کولورکتال با متاستاز غیر قابل رزکسیون می باشد.

اطلاعات بیشتر

این سمینار در تاریخ ۲۰ الی ۲۲ اسفند ۱۳۹۰ توسط مركز تحقيقات مديريت بيمارستاني دانشگاه علوم پزشكي تهران در سالن همایش بیمارستان هاشمی نژاد، ویژه پرستاران برگزار خواهد شد. مباحث این سمینار شامل ضرورت به كارگيري شيوه هاي جديد در همودياليز، آشنايي با اهداف همايش، ويژگيهاي بخش همودياليز، آنوتومي، فزيك كليه، معاينات باليني، تسستهاي تشخيصي، نارسايي حاد و مزمن كليه (گلومرولونفريت، لوپوس)، پيوند كليه و CAPA، آب و الكتروليت سندرم اورومي و انديكاسيونهاي دياليز، همودياليز، شرح ماشين، الترافيلتراسيون، بررسي بيمار و ماشين، انتخاب نوعي صافي، راه‌هاي دست يابي به عروق و مراقبت‌هاي مربوطه، رژيم غذايي در بيماران همودياليز، عوارض ضمن همودياليز و مراقبت‌هاي پرستاري، كنترل عفونت در دياليز، بررسي كفايت دياليز، آزمايشات دوره‌اي، داروهاي روتين، عوارض طولاني مدت، مشكلات روحي، تدبير پرستاري تطابق با شيوه زندگي و آموزش بيمار و گزارش پرستاري می باشد.

اطلاعات بیشتر

این سمینار در تاریخ ۲۰ الی ۲۱ اردیبهشت ۱۳۹۱ توسط دانشگاه علوم پزشکی مشهد در تالار رازی دانشکده بهداشت مشهد برگزار خواهد شد. مباحث این سمینار شامل کليات طب سنتي -  اسلامي، تداخلات دارويي، ديدگاه اسلام در طب، طراحي نوين افق طب سنتی اسلامي، اهداف طب سنتی اسلامی، روش تحقيق باليني در طب سنتي، اخلاق پزشکي، بررسی علمی طب اسلامی و مقایسه آن با انواع دیگر طب، مقايسه طب فشاري چيني و دلک و قمض طب سنتي ايراني، مقايسه طب سنتي ايران و چين، فرمولاسيون داروها در طب سنتي، گياه درماني در طب سنتي اسلامي می باشد.

اطلاعات بیشتر

این کنفرانس در تاریخ ۱۷ فروردین ۱۳۹۱ توسط انجمن اینترونشنال کاردیولوژی ایران در بیمارستان شهید رجایی برگزار خواهد شد. مباحث این کنفرانس شامل آنژیوپلاستی آنفارکتوس حاد در ایران و نقش داروهای ضد پلاکتی و ضد انعقادی در درمانهای تهاجمی قلب می باشد.

اطلاعات بیشتر

برگزار کننده: دانشگاه آزاد اسلامی تبریز
زمان برگزاری: ۱ الی ۳ شهریور ۱۳۹۱
ارسال خلاصه مقالات: ۳۱/۳/۱۳۹۱
اعلام نتایج نهایی: ۲۰/۴/۱۳۹۱
آخرین مهلت ثبت نام در کارگاه: ۳۰/۴/۱۳۹۱
آخرین مهلت ثبت نام سهمیه آزاد: ۵/۵/۱۳۹۱
مکان برگزاری: تبریز

سایت همایش

دانشمندان موسسه تحقیقاتی تورنتو غربی (TWRI) ، دارویی را تولید کردند که از مغز در برابر اثرات مخرب سکته مغزی در محیط آزمایشگاه محافظت می کند. به گزارش بنیان، دانشمندان موسسه تحقیقاتی تورنتو غربی (TWRI) ، دارویی را تولید کردند که از مغز در برابر اثرات مخرب سکته مغزی در محیط آزمایشگاه محافظت می کند. این دارو در حال توسعه برای چند سال آینده است. تا کنون این دارونسبت به داروهای کاهش دهنده آسیب ناشی ازسکته مغزی ، به مرحله پیشرفته تری رسیده است. بیش از 1000 مطالعه توسط دانشمندان سراسر جهان به منظورتوسعه چنین دارویی تا مرحله ای که بتوان در انسان استفاده شود با شکست مواجه شده است. اکنون این دارو توسط تیم TWRI برای رسیدن به یک اثر محافظتی برعصب در مغز پیچیده پستانداران، توسعه یافته است.
این مطالعه که درمجله Nature منتشر شده است، نشان می دهد که چگونه دارویی به نام" مهارکننده PSD95 "مانع از مرگ سلول های مغزی و حفظ عملکرد مغز پس از سکته مغزی می شود. دکتر Michael Tymianski ، محقق ارشد  TWRI و محقق اصلی این مطالعه  گفت: "ما به داشتن درمانی برای سکته مغزی نزدیک تر شده ایم". سکته مغزی عامل اصلی مرگ و میر و ناتوانی در سراسر جهان است و ما معتقدیم که درحال حاضر باید راهی برای کاهش اثرات مخرب آن بیابیم."
در طول سکته مغزی، مناطقی از مغز دچار کمبود خون و اکسیژن می شوند. این باعث ایجاد توالی پیچیده ای از واکنش های شیمیایی در مغزشده، که می تواند منجر به اختلال عصبی و یا مرگ شود. مهارکننده PSD95 با جلوگیری از وقوع این واکنش های عصبی از مغز محافظت می کند.
دراین مطالعه از یک خرس ژنتیکی که ازنظر آناتومیکی و رفتاری به انسان شباهت دارد، به عنوان یک مدل ایده آل برای تعیین مفید بودن درمان در بیماران استفاده شده است. آسیب های مغزی درحیواناتی که با مهارکننده PSD95 پس از سکته مغزی تحت درمان قرار گرفتند تا حد زیادی کاهش یافت که نشان دهنده حفظ عملکرد عصبی است. این پیشرفت ها در حالات مختلفی از سکته مغزی شبیه سازی شده انسان مشاهده شد. این بهبود هنگامیکه درمان دارویی با درمان های معمولی (بازکردن مجدد انسداد عروق مغز) ترکیب شد نیزمشاهده شد. دکتر Tymianski گفت: "امیدواریم که که این داروی جدید را بتوان همراه با درمان های دیگر، از قبیل داروهای ترومبولیتیک برای بازگرداندن جریان خون به مغز، به منظور کاهش اثر سکته مغزی در بیماران استفاده کنیم و گام بعدی ما تایید این نتایج در یک کارآزمایی بالینی بر روی انسان است."

این واکسن چهار ارزشی FluMist  برای مقابله با دو سویه آنفولانزا A و دو سویه از آنفلوانزای B ساخته شده است. به گزارش بنیان، مقامات بهداشت فدرال به اولین واکسن محافظت کننده دربرابر چهارسویه متداول آنفولانزا ، که یک لایه حفاظتی دیگر را در برابر ویروس آنفلوانزا ایجاد می کند، تاییدیه دادند. این واکسن چهار ارزشی FluMist  برای مقابله با دو سویه آنفولانزا A و دو سویه از آنفلوانزای B ساخته شده است. سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) استفاده ازاین واکسن را برای افراد سنین 2 تا 49 سال تایید کرد. قبلا همه واکسن ها شامل دو سویه از آنفولانزا A و یک سویه از آنفلوانزا B بودند که سالانه توسط متخصصان پزشکی بر اساس توانایی های بالقوه گسترش ویروس انتخاب می شدند.  FDA در بیانیه ای گفت: داشتن یک سویه اضافی ازآنفلوانزا B احتمال حفاظت واکسن در برابر بیماری را افزایش می دهد. مشابه به FluMist قبلی، این واکسن که سویه هایی از ویروس ضعیف شده است از طریق بینی اسپری می شود. دکتر Karen Midthun مدیر مرکز بیولوژیک FDA گفت: بیماری ناشی از ویروس آنفلوانزا B بر کودکان، به ویژه نوجوانان در سنین مدرسه، تاثیر می گذارد. شدت بیماری و مرگ ناشی از آنفلوآنزا به طور گسترده ای از فصلی به فصل دیگر متفاوت است. بین سال های 1976 و 2007، مرگ و میر مربوط به آنفولانزا بین  3هزار تا 49 هزار نفر برآورد شده است.

متخصصان علوم پزشكي در ژاپن اعلام كردند ويتامين E مي‌تواند موجب تحريك سلولهايي شود كه حاصل آن ضعيف شدن و تحليل رفتن استخوان‌ها است. اين متخصصان به سرپرستي دكتر شوتاكرا از دانشگاه كيو در توكيو مي‌گويند: يافته جديد مي‌تواند كاربردهايي براي افرادي داشته باشد كه در حال حاضر از مكمل‌هاي ويتامين E استفاده مي‌كنند. متخصصان تشريح كردند كه حفظ تعادل بين سلولهاي تشكيل دهنده استخوا‌ن‌ها يا «استئوبلاست‌ها» و سلولهاي فرساينده استخوانها يا «اوستئوكلاست‌ها» موجب حفظ استحكام استخوانها مي‌شود. هرچند بررسي‌هاي پيشين نشان داده است كه ويتامين E مي‌تواند براي سلامت استخوانها مفيد باشد اما اين بار متخصصان ژاپني دريافتند كه خلاف اين فرايند ممكن است صحت داشته باشد چرا كه اين ويتامين ظاهرا توليد سلولهاي استئوكلاست (فرساينده استخوانها) را موجب مي‌شود. به گزارش ایسنا، دكتر روبرت گراهام يك متخصص آمريكايي در بيمارستان لنوكس هيل نيويورك نيز با اين فرضيه موافقت كرده و مي‌گويد: سلامت استخوانها يك فرايند پويا و يك كشمكش دائمي بين اوستئوبلاست‌ها و اوستئوكلاست‌هاست به همين دليل چگونگي تاثيرگذاري ويتامين E روي سلامت استخوان‌ها امري حياتي است.

ريفلاکس معدي-مروي، يکي از شايع‌ترين بيماري‌هاي دستگاه گوارش است. بيش از 60 ميليون نفر در کشور ايالات‌متحده حداقل يک بار در ماه از سوزش سردل يا بازگشت غذا از معده به مري رنج مي‌برند و بيش از 15 ميليون نفر روزانه علايم اين بيماري را تجربه مي‌کنند. به علاوه، بسياري از مبتلايان به ريفلاکس معدي-مروي بدون علامت هستند. براساس آمارهاي مرکز سلامت ملي آمريکا، هزينه‌هاي مرتبط با ريفلاکس معدي-مروي در سال 2004 ميلادي 6/12 ميليارد دلار بوده است.
علايم ريفلاکس معدي-مروي به دنبال برگشت اسيد و محتويات معده به مري بروز مي‌کنند. اختلال خواب از شايع‌ترين شکايات مبتلايان به ريفلاکس معدي-مروي محسوب مي‌شود. براساس نتايج يک تحقيق انجام‌شده توسط انجمن بيماري‌هاي گوارشي آمريکا، 75 درصد از مبتلايان به ريفلاکس معدي-مروي، گزارش کرده‌اند که علايم بيماري آنها بر وضعيت خوابشان تاثيرگذار است و 40 درصد گفته‌اند سوزش سردل شبانه طي روز فعاليت‌هاي روزانه آنها را مختل‌مي‌کند. همچنين بيماران با سوزش سردل شبانه با افت کيفيت زندگي روبرو مي‌شوند. نزديک به 30 درصد از بيماران با سوزش سردل شبانه از مصرف هرگونه دارويي براي رهايي از بيماري خود سرباز مي‌زنند.

ادامه مطلب

سفترياکسون يک آنتي‌بيوتيک نيمه صناعي و يکي از اعضاي خانواده بزرگ سفالوسپورين‌هاي نسل سوم است که از راه تزريق داخل وريدي و داخل عضلاني مصرف مي‌شود. براي تزريق داخل وريدي سفترياکسون ،به داخل ويال‌هاي حاوي 250يا 500 ميلي گرم يا ويال‌هاي حاوي 1 يا 2 گرم پودر، به ترتيب 4/2، 8/4، 6/9 و 2/19 ميلي‌ليتر حلال (آب مقطر، نرمال سالين يا دکستروز 5 درصد) وارد کرده و تکان داده مي‌شود تا پودر کاملا حل شود. محلول حاصل در هر ميلي‌ليتر خود تقريبا معادل 100 ميلي گرم سفترياکسون دارد. محلول داخل سرنگ کشيده و با حلال مناسب براي انفوزيون وريدي به کار مي‌رود تا به ميزان مطلوب رقيق ‌شود. معمولا غلظت 10 تا 40 ميلي‌گرم در ميلي‌ليتر اين دارو تجويز مي‌شود که بايد در عرض 30 دقيقه از راه داخل وريدي تزريق شود. توجه داشته باشيد که براي حل و رقيق کردن اين دارو از حلال‌هاي حاوي کلسيم نظير محلول رينگر يا محلول‌هارتمان استفاده نمي‌کنند زيرا ذرات معلق تشکيل خواهد شد(Particulate formation). پودر استريل سفترياکسون سديم بايد در دماي  20 تا 50 درجه سانتي‌گراد و دور از نور نگهداري شود اما پس از تهيه محلول، محافظت در برابر نور لازم نيست. رنگ محلول با توجه به مدت زمان نگهداري شده پس از تهيه، غلظت و حلال آن مي‌تواند از زرد کم رنگ تا زرد کهربايي متفاوت باشد.

ادامه مطلب

سازمان غذا و داروي آمريکا در نظر دارد در موردتاييد يا رد قرص‌هاي لاغري کيونکسا (Qnexa) تجديدنظر کند. پيش از اين داروي مذکور به‌دليل مشکل‌هاي قلبي و احتمال وقوع نقايص مادرزادي از سوي اين سازمان رد شده بود. هر چند اثربخشي کيونکسا در کاهش‌وزن به اثبات رسيده است، اين داروي توليد شده توسط شرکت ويووس (Vivus) به‌دليل عوارض ناخواسته احتمالي آن در سال 2010 از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا رد شده بود، اما کميته مشورتي اين سازمان يافته‌هاي 2 ساله‌اي را بررسي خواهد کرد.
به زارش سپید، کيونکسا ترکيب داروي مهارکننده اشتها يعني فنترمين (Phentermine) و يک داروي ضدتشنج/ضدميگرن به نام توپيرامات است. اين ترکيب دارويي به دنبال اثبات ارتباط آن با فشارخون بالاي ريوي و مشکل‌هاي دريچه‌اي قلبي از بازار مصرف جمع‌آوري شد. اين آثار ناشي از بخش «فن» يا «فن‌فلورامين» اين ترکيب دارويي است و بخش «فنترمين» بي‌تقصير است. طي 13 سال گذشته هيچ داروي لاغري جديدي به‌وسيله سازمان غذا و داروي آمريکا موردتاييد قرار نگرفته است. آنچنان که پيداست، زنيکال (Xenical) تنها داروي لاغري موردتاييد سازمان غذا و داروي آمريکا به‌خصوص براي استفاده درازمدت (يک‌سال) است.‌آوريل گذشته يک مطالعه انجام شده توسط ويووس نشان داد بيماران چاق تحت‌درمان با کيونکسا به‌طور متوسط در طول يک‌سال 22 پوند وزن کم کردند. به علاوه، فشارخون و سطح کلسترول آنها نيز کاهش يافت.
دکتر لوييس آرون، سرپرست برنامه کنترل وزن بيمارستان پرسبيترين نيويورک معتقد است ويووس اقدام درستي براي برطرف کردن نگراني‌هاي FDA در مورد ايمني کيونکسا انجام داده است. ويووس گزارش داده بود که کيونکسا ممکن است خطر لب‌شکري را در نوزاد زنان مصرف‌کننده اين دارو در دوران بارداري افزايش دهد، اما سرپرست برنامه کنترل وزن معتقد است مي‌توان با مطلع كردن زنان در مورد ممنوعيت مصرف کيونکسا در دوران بارداري، از بروز چنين مشکل‌هايي جلوگيري کرد. وي مي‌گويد: «پزشکان در مورد داروهاي کاهنده وزن مي‌دانند که بايد داروي درستي را براي افرادي که داوطلب مناسبي هستند، تجويز کرد. مثلا خطر مشکل‌هاي قلبي ناشي از مصرف کيونکسا بايد نسبت به افزايش خطر بيماري‌هاي قلبي در افراد چاق سنجيده شود.» آنچه مسلم است، هنوز هم گزينه‌هاي بيشتري براي درمان چاقي موردنياز است. براي کنترل فشارخون بالا، 120 دارو در 9 خانواده دارويي در دسترس است، اما گزينه‌ها در مورد داروهاي درمانگر چاقي محدود هستند.

در يک مطالعه کوچک، براي زنان مبتلا به پوکي استخوان شديد ميکروچيپ تعبيه شد و اين زنان مي‌توانستند با فشار يک دکمه داروهاي استخوان‌سازي را آزاد کنند. اين روش انتقال و آزادسازي دارو ممکن است در آينده براي درمان بيماري‌هاي مختلفي مورداستفاده قرار گيرد. اين ميکروچيپ‌هاي یک و نیم تا دو و نیم اينچي ميزان رضايت بيماران را از رژيم‌درماني خود افزايش مي‌دهد. اين بيماران پيش از اين ناچار به تحمل تزريقات روزانه بودند. مطالعه باليني روي 7 بيمار مبتلا به پوکي استخوان در دانمارک انجام شد و نخستين‌بار بود که طي مطالعه‌اي ميکروچيپ‌هاي با قابليت کنترل از راه دور مورداستفاده قرار مي‌گرفت. اين روش درماني بيماران را از سر و کار داشتن روزانه با بيماري نجات مي‌دهد.

سازمان غذا و داروي آمريکا برگه درخواست ثبت‌‌داروي جديد اوسريس (Uceris) را براي درمان عود کوليت اولسراتيو پذيرفته است. کوليت اولسراتيو يک بيماري مزمن و جدي است که در نتيجه پيدايش زخم و التهاب در طول سطح داخلي کولون بالغان جوان آثار منفي بر زندگي آنها دارد؛ زيرا التهاب ممکن است با عملکرد طبيعي کولون در تضاد باشد و باعث کرامپ، نفخ، اسهال، خونريزي، ضعف و کاهش‌وزن شود. اوسريس دارويي در دست تحقيق و يک کورتيکواستروييد غيرسيستميک (موضعي) و به شکل قرص خوراکي است که در آن از تکنولوژي مولتي‌متريکس استفاده کرده‌اند و چنان برنامه‌ريزي شده است که بودزونايد را به آهستگي در طول کولون آزاد و پخش کند. بودزونايد خاصيت ضدالتهابي موضعي دارد و در مقايسه با ساير کورتيکواستروييدها جذب سيستميک کمتري دارد.

شرکت داروسازي ان‌پي‌اس (NPS)، يک مرکز فعال در زمينه توليد داروهاي‌ اورفان براي درمان اختلال‌هاي آندوکرين و مشکل‌هاي گوارشي نادر اعلام کرده سازمان غذا و داروي آمريکا فرم درخواست ثبت‌‌داروي جديد مربوط به تاييد داروي گاتکس (Gattex) با نام ژنريک تدوگلوتايد (Teduglutide) را براي درمان بالغان مبتلا به نشانگان روده کوتاه پذيرفته است. نشانگان روده کوتاه، اختلال نادري است که با جذب ناکافي مايعات و موادغذايي در افرادي که بخش قابل‌توجهي از روده‌شان به دنبال ابتلا به بيماري خاص يا آسيب برداشت شده است، تشخيص داده مي‌شود. گاتکس يک آنالوگ نوترکيب پپتيد شبه گلوکاگون-2 انساني است. اين پپتيد در ترميم و بازسازي دستگاه گوارش دخيل است. به اعتقاد «فرانکوئزنادر»، مدير اجرايي شرکت داروسازي ان‌پي‌اس، قبول فرم درخواست ثبت‌‌داروي جديد مربوط به تاييد داروي گاتکس از سوي سازمان غذا و داروي آمريکا کمک بزرگي در بهبود وضعيت زندگي بيماراني است که از نشانگان روده کوتاه رنج مي‌برند. اين دارو نياز بيماران به تغذيه وريدي را کاهش مي‌دهد يا حذف مي‌کند. اطلاعات ارائه شده در فرم درخواست ثبت‌‌داروي جديد گاتکس، نتايج حاصل از 14 مطالعه باليني به پايان رسيده و يک مطالعه باليني در حال اجراست. در اين مطالعه‌ها در مجموع 566 بيمار تحت‌درمان با تدوگلوتايد شرکت داشته اند. از اين تعداد 299 نفر در مطالعه‌هاي داروشناسي، 94 نفر در مطالعه‌هاي روي بيماري کرون و 173 بيمار در مطالعه‌هاي باليني روي اثربخشي و ايمني داروي تدوگلوتايد حضور داشتند.

بالاخره پس از بررسي‌هاي فراوان، مشخص‌شد خطر سرطان پانکراس ارثي مي‌تواند با موتاسيون‌ها در ژن ATM افزايش ‌يابد. محققان دانشگاه جانزهاپکينز ضمن اعلام نتايج مطالعات خود اظهار مي‌‌دارند که: «دليل قابل‌توجهي براي باور ژنتيکي‌بودن اين بيماري مهلک و کشنده وجود داشت، اما تاکنون نتوانسته بوديم ژن‌هاي مسبب را پيدا کنيم که بتواند سرخوشه سرطان پانکراس براي اکثر اين خانواده‌ها باشد.» البته محققان با تجزيه و تحليل توالي نسل بعدي کل ژنوم‌ها، موتاسيون‌هايي را در ژن ATM يافته‌اند که در سرطان پانکراس ژنتيکي پيدا مي‌شود. به گزارش سپید، يافته‌هاي اوليه در ارزيابي گروه بزرگي از بيماران حاکي از وجود اين موتاسيون در 4 بيمار از 166 بيمار مبتلا به سرطان پانکراس بوده، در حالي که اين موتاسيون در همه افراد شاهد ديده نشد. محققان معتقدند شناخت ژن ATM مي‌تواند راهگشاي ارتقاي برنامه‌هاي غربالگري سرطان پانکراس باشد تا بلکه بتوان از مورتاليتي بالاي اين بيماري کاست.

براساس نتايج مطالعه‌اي که در يکي از نشريه هاي JAMA به چاپ رسيده هورموني که از چربي ويسرال گرفته شده و آديپونکتين ناميده مي‌شود، مي‌تواند نقش يک عامل خطر را در پيشرفت دمانس و‌ آلزايمر (AD) در زنان بازي کند. درواقع ارتباطي ميان مقاومت به انسولين و التهاب (که هر دو شاه‌علامت ديابت نوع 2 هستند) و پيشرفت دمانس پيدا شده است. محققان در اين مطالعه 840 بيمار را به مدت 13 سال پيگيري کردند که از اين تعداد، 541 نفر، زن با ميانگين سني 76 سال بودند. همه آنها از نظر علايم پيشرفت بيماري آلزايمر و دمانس مرتب بررسي مي‌شدند. در طول پيگيري، 159 نفر به دمانس مبتلا شدند که 125 نفر آنها با بيماري آلزايمر همراه بودند. به گزارش سپید، پس از بررسي‌هاي بيشتر، تنها ارتباط افزايش خطر علل دمانس و بيماري آلزايمر در زنان با آديپونکتين مشخص شد. درواقع مشخص است که سيگنال‌‌دهي انسولين در مغز بيماران مبتلا به AD مختل است و از آنجا که آديپونکتين حساسيت انسولين را بالا مي‌برد، پس افزايش سطح آن مي‌تواند با افزايش خطر AD در زنان همراه باشد.

براساس يافته‌هاي جديد محققان، نوزاداني که از مادران مبتلا به ديابت بارداري (GDM) متولد مي‌شوند يا در خانواده‌هاي با سطح اجتماعي- اقتصادي پايين زندگي مي‌کنند‌ با خطر بيشتري براي ابتلا به اختلال کم‌توجهي و بيش‌فعالي (ADHD) در دوران کودکي مواجه هستند. در اين بررسي، کودکان متولد شده‌ از مادران با ديابت بارداري (GDM)، نمره قابل‌توجه بيشتري در زمينه کم‌توجهي و بيش‌فعالي از ديگر بچه‌ها داشتند؛ هر چند نمره بيش‌فعالي تنها در بين اين کودکان و گروه شاهد تقريبا يکسان گزارش شد. از سويي، کودکان خانواده‌هاي با درآمد کم در مقايسه با خانواده‌هاي با درآمد بالا، علايم کم‌توجهي و بيش‌فعالي بيشتري از خود نشان دادند. البته در ابتدا اين تفاوت‌ها معني‌دار نيستند، اما پس از 6 سال، شانس ابتلا به ADHD در گروه کم‌درآمد، 2 برابر خواهد شد. به گزارش سپید، نويسندگان اين مطالعه درنهايت مدعي شده‌اند که فرزندان مادران مبتلا به ديابت بارداري و از خانواده‌هاي کم‌درآمد، ضريب هوشي کمتري دارند، از مشکلات ارتباطي بيشتري رنج مي‌برند، با اختلالات روحي بيشتري دست و پنجه نرم مي‌کنند و مشکلات رفتاري قابل‌توجهي از خود نشان مي‌دهند. اين کودکان نسبت به کساني که يک عامل خطر دارند، 14 برابر بيشتر به ADHD مبتلا مي‌شوند.

به نظر مي‌رسد يک محصول ترکيبي از روغن ماهي که سلول‌هاي بنيادي لوکمي را مورد هدف قرار مي‌دهد، مي‌تواند در درمان اين بيماري کشنده اميد تازه‌اي محسوب شود. اين ترکيب که D12-PGJ3ناميده مي‌شود و سلول‌هاي بنيادي CML را هدف قرار داده و مي‌کشد، از نوعي اسيدچرب امگا 3 به دست مي‌آيد که در ماهي و روغن ماهي توليد مي‌شود و آزمايش‌هاي آن در مدل حيواني با موفقيت همراه بوده است. به گزارش سپید، سابق بر اين نيز تاثيرات مثبت اسيدهاي چرب بر سيستم قلبي‌-عروقي و رشد مغزي خصوصا در کودکان نشان داده شده بود، اما اکنون مشخص شده که بعضي متابوليت‌هاي امگا3 توانايي کشتن انتخابي سلول‌هاي بنيادي مسبب لوکمي را در موش دارد. آنچه در اين تحقيق مهم است، آنکه موش‌هاي بيمار کاملا درمان شدند و هيچ عودي از بيماري ديده نشد. درواقع اين ترکيب، سلول‌هاي بنيادي مسبب سرطان را در طحال و مغز استخوان موش از بين مي‌برد. به طور خاص، اين ترکيب ژن P53 را فعال کرده که خود منجر به برنامه‌ريزي براي مرگ خود سلول مي‌شود.

براساس نتايج يک مطالعه منتشر شده در نشريه بيولوژي، محققان ادعا مي‌کنند که بيماري مالتيپل اسکلروزيس (MS) که از همان ابتدا به عنوان يک بيماري اتوايميون شناخته مي‌شده، درواقع يک بيماري سيستم ايمني نيست. محققان آمريکايي اين مطالعه پيشنهاد مي‌کنند به جاي آنکه انگ يک بيماري اتوايميون به اين بيماري چسبانده شود، بر اين موضوع تمرکز شود که MS به وسيله متابوليسم معيوب ليپيدها (مشابه همان فرايندي که در آترواسکلروز کرونر رخ مي‌دهد و منجر به سخت شدن شريان‌ها مي‌شود) ايجاد مي‌شود. نشان دادن MS به عنوان يک اختلال متابوليک مي‌تواند بسياري از جنبه‌هاي قطعات پازل اين بيماري را توضيح دهد، خصوصا اينکه چرا زنان را بيشتر از مردان درگير مي‌کند و چرا موارد بروز اين بيماري در دنيا رو به فزوني است.
به گزارش سپید، محققان معتقدند اين چارچوب جديد مي‌تواند راهنمايي براي کمک به محققان باشد تا به سوي درمان‌هاي جديد و درنهايت درمان قطعي آن قدم بردارند. پژوهشگران اين مطالعه معتقدند که علت اوليه MS مي‌تواند در هسته سلول‌ (که کنترل برداشت، شکست و آزاد شدن ليپيدها را در بدن برعهده دارند) جستجو شود. شکست اين پروتئين‌ها که PPARs ناميده مي‌شوند، باعث توليد يک محصول جانبي سمي از LDL مي‌شود که منجر به تشکيل پلاک روي بافت‌هاي آسيب‌ديده مي‌شود. انباشتگي پلاک‌ها، سيستم ايمني را تحريک مي‌کند که درنهايت به آسيب نورون‌ها مي‌رسد. اين مکانيسم، همان روند ايجاد آترواسکلروز است که رخ مي‌دهد. درواقع وقتي متابوليسم چربي در شريان‌ها با شکست روبرو شود، شما دچار آرترواسکلروز مي‌شويد و وقتي در سيستم مرکزي عصبي اتفاق افتد به MS مبتلا خواهيد شد. يک عامل خطر عمده براي اختلال در هموستاز چربي، داشتن کلسترول LDL بالاست، بنابراين اگر PPARs در ريشه MS جاي داشته باشند، قابل توجيه است که چرا موارد اين بيماري در دنيا رو به افزايش است. در کل، جمعيت عمومي سراسر دنيا شکر و چربي حيواني بيشتري مصرف مي‌کنند که منجر به افزايش کلسترول LDL آنها مي‌شود، پس مي‌توان انتظار داشت که ميزان بيشتري از بيماري‌هاي مرتبط با متابوليسم چربي، مانند بيماري قلبي را مشاهده کنيم و همچنين MS را. محققان بر همين اساس توضيح مي‌دهند که چرا داروهاي استاتين، که براي درمان کلسترول بالا استفاده مي‌شوند، اميدهايي را در درمان MS برانگيخته است. فرضيه چربي همچنين بر ارتباط ميان MS و کمبود ويتامين D سايه انداخته است. ويتامين D به کم‌کردن کلسترول LDL کمک مي‌کند، پس اين تصور پيش مي‌آيد که کمبود ويتامين D شانس بروز بيماري را خصوصا در کساني که غذاي پرچرب و پرکربوهيدرات‌ مي‌خورند، بالا مي‌برد. اينکه چرا MS در زنان بيشتر از مردان ديده مي‌شود نيز با اين فرضيه قابل توجيه است. متابوليزه‌شدن چربي در زنان و مردان از هم متفاوت است. در مردان مشکلات PPARs بيشتر در بافت عروقي رخ مي‌دهد که نشان از وجود بيشتر آترواسکلروز در مردان است، اما متابوليسم چربي به علت نقش توليد مثلي زنان در آنها فرق مي‌کند، اختلال متابوليسم چربي در زنان بيشتر احتمال دارد که توليد ميلين و سيستم عصبي مرکزي را تحت‌تاثير قرار دهد. به همين دليل نسبت MS به زنان، همان نسبت آترواسکلروز به مردان است. در کل، نتايج فوق حاکي از آن است که در زمينه بيماري‌هاي خودايمني، توجيه عوامل خطر متعدد براي MS به طور ناموفقي نامنسجم هستند، اما در زمينه متابوليسم چربي بدون نقص به نظر مي‌رسند.

در این سایت می توانید عکس های رادیولوژی را مشاهده کنید. این عکس ها به صورت های مختلفی همچون حروف الفبایی، سیستم های مختلف بدن، نشانه ها، سندرم ها، آناتومی و... طبقه بندی شده است. برای هر بیماری چندین عکس با کیفیت و با نماهای مختلف قرار داده شده است.

ورود به سایت

برای مشاهده سایر همایش ها اینجا را کلیک نمایید

برگزار کننده: دانشگاه علوم پزشکی اردبیل
زمان برگزاری: ۲۴ الی ۲۶ تیر ۱۳۹۱
ارسال خلاصه مقالات: ۲۷/۱/۱۳۹۱
مکان برگزاری: اردبیل

سایت همایش

محققان گزارش دادند با انجام تست خون می توانند پیش بینی کنند که کدام بیمار خونی سلول های داسی شکل احتمال زیادتری دارد که علائم شدید بیماری را تجربه کند. هنگامی که بیماری های خون در بدترین حالتشان هستند، بیماران از درد شدید رنج می برند و به ارگان های داخلی آنها آسیب و صدمه وارد می شود، همچنین طول عمرشان کوتاه می شود. بیماری سلول های داسی شکل(Sickle-cell disease (SCD یک اختلال اتوزومال (مربوط به کروموزوم هایی غیر از کوروموزم های جنسیت)مغلوب و ژنتیکی خون است که توسط سلول های قرمز خون شناخته می شود که در آن گلوبول های قرمز شکل غیر طبیعی، سفت و سخت و شکل داسی پیدا می کنند. شکل داسی باعث کاهش انعطاف پذیری سلول و در نتیجه خطر عوارض مختلف را افزایش می دهد. این بیماری به علت یک جهش در ژن هموگلوبین رخ می دهد. گفتنی است در حالی که حدود 13 میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا هستند هنوز به خوبی درک نشده است. این بیماری توسط جهش ژنتیکی ایجاد می شود.
باتیا سنگیتا استاد علوم بهداشتی و تکنولوژی و مهندسی برق و علوم کامپیوتر در موسسه تکنولوژی ماساچوست در بوستون، گفت: وقتی که یک بیمار کلسترول بالا دارد، شما می توانید خطر ابتلا به بیماری های قلبی و پاسخ بیمار به درمان را با آزمایش خون مشاهده کنید، اما در بیماری با سلول داسی شکل، با وجود داشتن همان زمینه ای تغییر ژنتیکی در همه ی بیماران، برخی فوق العاده رنج می برند در حالی که دیگران این طور نیستند و ما هنوز هم آزمونی نداریم که به پزشکان در تصمیم گیری های درمانی کمک کند و آنها را هدایت کند. باتیا و همکارانش یک آزمون با اندازه گیری جریان یابی نمونه خون برای تعیین پیش آگهی در بیماران سلول داسی شکل انجام دادند. ایده این تست این بود که چگونگی مختل شدن شدت جریان خون توسط سلولهای داسی شکل خون اندازه گیری شود. گفتنی است سلول های طبیعی خون به شکل گرد است.
به گزارش ایسنا، دکتر پاتریشیا اونیل مدیر مرکز بیماری Sickle Cell در دانشگاه هوارد در واشنگتن، دی سی گفت: این پژوهش بسیار مهم خواهد بود زیرا می تواند دریچه ای را باز کند که چگونه بیماران به درمان های مختلف نظیر تزریق خون و یا انجام هیچ درمانی روی آنها واکنش نشان می دهند. او افزود: این پژوهش بسیار مهم است زیرا با توجه به نتایج آن می توان داروهایی برای توسعه درمان برای بیماران Sickle Cell در آینده ارایه دهد و همچنین اطلاعات بیماران را در مورد اینکه آیا نیاز است آنها برای جلوگیری از مشکلات، گرفتگی عروق اقدام کنند یا خیر.  این پژوهش در اول مارس در مجله Science Translational MedicineReply منتشر شد. 

یک مطالعه جدید نشان می دهد دمای پایین، فعالیت فیزیکی نیاز بدن به اکسیژن را افزایش می دهد. پژوهشی جدید نشان می دهد تنفس هوای سرد و انجام برخی فعالیت های فیزیکی مثل برف پارو کردن، تقاضا بدن به اکسیژن را افزایش می دهد و این امر ممکن است افراد مبتلا به بیماری های قلبی را در معرض خطر بیشتری حمله یا مرگ قلبی قرار دهد. لارنس سینووی، مدیر موسسه قلب و عروق دانشکده پزشکی در ایالت پنسیلوانیا، گفت: این مطالعه می تواند به ما کمک کند تا درک کنیم که چرا هوای سرد محرک و شروع حوادث قلبی است. اگر شما برخی از انواع فعالیت های ایزومتریک را در هوای سرد انجام می دهید، قلب شما در حال انجام کار بیشتر و در نتیجه مصرف اکسیژن بیشتر است. محققان با استفاده از آزمونی موسوم به فشردن، دست به بررسی عملکرد قلب و ریه از افراد بزرگسالان سالم در سنین 20 و 60 سال در حالی آنها در معرض درجه حرارت پایین و هوای سرد و همچنین هوای معمولی بودند، پرداختند. گفتنی است در این تست شرکت کنندگان با دست فشار وارد می کنند و این حرکتی شناخته شده برای افزایش فشار خون می باشد.
محققان اختلاف در عرضه و تقاضا اکسیژن در بطن چپ شرکت کنندگان هنگامی که در معرض هوای سرد در طی ورزش قرار گرفتند، مشاهده کردند. گفتنی است بطن چپ بخشی از قلب است که خون اکسیژن دار را دریافت می کند. آنها اشاره کردند که چون قلب شرکت کنندگان سالم بودند، آنها قادر بودند تا این تغییرات را جبران کنند و به درستی کار خود را ادامه دهند. در صورتی که افراد مبتلا به بیماری های قلبی، با این حال، ممکن است قادر به ادامه ی فعالیت با وجود افزایش تقاضا برای اکسیژن نباشند. متیو مولر، فوق دکترا در موسسه قلب و عروق  ایالت پن گفت که این نتایج با آنچه ما انتظار داشتیم در یک راستا بود. "ما فکر می کنیم که با تنفس هوای سرد نیاز به اکسیژن در قلب بالاتر خواهد بود و تامین اکسیژن دچار کمی اختلال شود". به گزارش ایسنا، این پژوهش که در مجله Journal of Applied Physiology and The American Journal of Physiology, Heart and Circulatory Physiology منتشر شد می تواند توضیحی برای افزایش تعدادحملات قلبی مرگبار در زمستان باشد.