پزشکی بالینی

نتایج یک تحقیق نشان داد که مصرف کم یا زیاد کلسیم می‌تواند خطر مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی در زنان را افزایش دهد. گروهی از محققان با انجام آزمایش‌ها بر روی 61443 زن در سوئد و بررسی رژیم غذایی آنها و نیز منظور کردن اطلاعات آنها درخصوص وضعیت یائسگی، درمان با استروژن پس از یائسگی، وزن و قد، عادات سیگار کشیدن و فعالیت بدنی دریافتند مصرف بالای کلسیم خطر وقوع مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی را میان زنان تا 2 برابر افزایش می‌دهد.
محققان با انجام یک پیگیری 19 ساله مشاهده کردند که 32 درصد از 11944 نفر از زنانی که فوت کرده‌اند بر اثر بیماری‌های قلبی عروقی، 16 درصد از بیماری‌های قلبی و 8 درصد بر اثر سکته مغزی بوده است. بالاترین میزان وقوع مرگ و میر در اثر بیماری‌های قلبی عروقی در میان زنانی بود که به میزان بالاتر از 1400 میلی گرم در روز کلسیم مصرف می‌کردند. نتایج حاصل از این مطالعه همچنین نشان داد: میزان مرگ و میر زیادی نیز در میان زنانی که کمتر از600 میلی‌گرم در روز کلسیم را از رژیم غذایی و یا مکمل‌های کلسیم به دست می‌آوردند، مشاهده شد و در این میان زنانی که بیشتر از 1400 میلی‌گرم در روز کلسیم دریافت می‌کردند تا 2 برابر بیشتر از زنانی که بین 999 – 600 میلی‌گرم در روز کلسیم مصرف می‌کردند در معرض احتمال وقوع مرگ و میر قرار گرفتند. به گفته محققان این یافته‌ها نشان می‌دهد که رژیم‌های غذایی حاوی مقادیر بسیار کم یا مقادیر بسیار زیاد کلسیم در زنان می‌تواند تعادل نرمال آن را برهم زند و باعث تغییراتی در سطح کلسیم خون شود که پیامدهای نامطلوبی را پی خواهد داشت. 

استفاده از فضولات انسانی به عنوان منبع غنی تامین سلول های مورد نیاز در مطالعات پزشکی، می تواند برخی از مشکلات استفاده از سلول های بنیادی را برطرف کند. برخی از فضولاتی که انسان هر روزه دفع می‌کند، می تواند به عنوان منبعی برای تامین سلول‌هایی مورد استفاده قرار گیرد که در مطالعه بیماری‌ها به کار می روند و حتی این امید وجود دارد که سلول های به دست آمده از این روش روزی برای درمان بیماری های تخریب کننده عصبی به کار گرفته شوند.
یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی دوانگینگ پی، در موسسه درمان و سلامت گوانگژوی چین، اخیرا روشی را ابداع کرده است که به کمک آن می توان بدون استفاده از سلول های بنیادی و تنها با استخراج سلول های به جای مانده در فضولات انسانی و تبدیل آنها به سلول های پیش ساز نورونی، بخشی از مشکلات مطالعه بیماری های عصبی به کمک سلول های بنیادی، همچون خطر توموری شدن سلول ها پس از پیوند، را مرتفع کرد. سلول های پیش سازی که به کمک این روش تهیه می شوند این امکان را در اختیار پژوهشگران قرار می دهند تا با سرعت و حجم بیشتری نسبت به روش های فعلی، سلول‌های مناسب را برای بیماران خود فراهم کنند.
در روش های متداول فعلی غالبا سلول های پوستی و خونی به کمک انتقال ژن های خاص و برنامه ریزی مجدد ژنوم آنها، به سلول های پر توان القایی یا سلول های iPS تبدیل شده و در ادامه سلول های iPS می توانند به سایر سلول های بدن تمایز یابند. در مقایسه روش های فعلی، استفاده از فضولات انسانی به عنوان منبع سلولی، منبع قابل دسترس‌تری محسوب می‌شود. دیگر مزیت این روش عدم استفاده از رترو ویروس ها برای انتقال ژن های القا کننده ویژگی پر توانی به سلول های هدف است؛ چرا که استفاده از رترو ویروس ها می تواند به تغییرات شدید در ساختار ژنتیکی سلول ها و در نتیجه کاهش میزان پیش بینی پذیری سلول ها منجر شود. در مقابل گروه پی و همکارانش برای انتقال ژن ها از وکتورهایی بهره بردند که به ژنوم سلول میزبان وارد نمی شوند. نتایج مطالعات این گروه حاکی از آن است که سلول ها در این روش در مدت زمانی تقریبا نصف روش های متداول امروزی به سلول های iPS تبدیل می‌شوند. بر اساس نتایج اعلام شده از سوی این گروه تحقیقاتی سلول های پیش ساز پس از انتقال به محیط کشت مناسب به سلول های نورونی تمایز یافته و پس از پیوند به مغز مدل موشی نیز شواهد از ایجاد تومور مشاهده نشده است.
جیمزی الیس، پژوهشگر ژنتیک پزشکی در بیمارستان کودکان تورنتو در اونتاریوی کانادا که سلول‌های iPS مختص هر بیمار را برای بررسی اختلال‌های طیف اوتیسم تولید می‌کند، می‌گوید: "این امر می‌تواند به طور قطع سرعت کارها را بالا ببرد." به گفته مارک لیلاند، محقق مرکز سلامت دانشگاه کانتیکات در فارمینگتون کانادا، فایده تهیه سلول‌ها به این شیوه این است که ادرار را می‌توان از تقریبا همه بیماران گرفت. به ویژه اینکه اگر بخواهیم از کودکان نمونه برداری کنیم گرفتن نمونه ادرار بسیار ساده‌تر از واداشتن آنها به دادن نمونه خون است."  

محققان سوئیسی از نخستین پیوند دست مصنوعی با قابلیت بازگرداندن حس لامسه به افراد معلول در آینده نزدیک خبر می‌دهند. اندام های مصنوعی توانایی خود را برای دریافت و ترجمه سیگنال‌های مغزی به حرکت نشان داده‌اند؛ اما هیچکدام قادر به بازگرداندن حس لامسه به افراد معلول نیستند. بررسی‌ها نشان می‌دهد که نیمی از افراد فاقد دست، تمایلی به استفاده از دست مصنوعی بدلیل عملکرد پایین و آزاردهندگی این پروتز ندارند. اما برای نخستین بار دست مصنوعی از طریق الکترودها به سیستم عصبی مرکزی دست متصل شده و می تواند حس لامسه تقریبا واقعی را در افراد معلول احیا کند؛ الکترودها برای کنترل حرکات دست بیونیک از قدرت ذهن کاربر استفاده کرده و حتی قادر به ارسال مجدد سیگنال به مغز هستند.
دکتر «سیلوسترو میسرا» از محققان و طراحان دست بیونیک در موسسه پلی تکنیک لوزان تأکید می کند: این نخستین پروتز با قابلیت ایجاد حس لامسه واقعی در فرد معلول است؛ ایجاد حس بیشتر نیز باعث می شود که فرد معلول یک عضو مصنوعی را راحت‌تر بپذیرد. در سال 2009 میلادی مدل اولیه دست بیونیک از طریق الکترودها به سیستم عصبی یک معلول متصل شد که وی را قادر به تکان دادن دست، انگشتان و حتی سوزن زدن به انگشتان را حس کرد. در مدل جدید که بطور کامل به بازو پیوند زده خواهد شد، حس لامسه نسبتا کاملی به انگشتان، کف و مچ دست معلول باز گردانده می شود. این دست بیونیک تا اواخر سال جاری میلادی در شهر رم به یک جوان که در تصادف رانندگی دست خود را از دست داده است، پیوند زده خواهد شد. دانشمندان امیدوارند که دستاورد طراحی دست بیونیک بتواند به تولید نسل جدید اندام های مصنوعی با قابلیت هایی مشابه اندام واقعی بدن از جمله حس و عملکرد مناسب منجر شود.  

پژوهشگران MIT، با استفاده از رشته‌های دی‌ان‌ای و رنگ فلورسانس، موفق به ساخت حسگر pH با قدرت تفکیک بالا شدند که با استفاده از آن می‌توان وجود بیماری سرطان را تشخیص داد.  pH و بار نقش مهمی در بسیاری از سیستم‌ها و فرآیندهای فیزیولوژی نظیر تاخوردن پروتئین‌ها ایفا می‌کند، به‌ طوری که می‌تواند شاخصی برای بروز بیماری سرطان باشد.
در مقاله‌ای که اخیرا پژوهشگران آمریکایی تحت عنوان "A Mechanism for Biocompatible Nanocrystal-Based Sensors" در نشریه "Angewandte Chemie" به چاپ رساندند، نشان دادند که می‌توان از نوعی حسگر جدید برای ردیابی سرطان استفاده کرد. برای این کار اسیدیته سلول‌های زنده برای یک دوره زمانی طولانی رصد می‌شود، قدرت تفکیک این روش بیشتر از حدی است که پیش از این انجام شده بود. برای این کار از ترکیب نانوبلورهای فلورسانت به‌ همراه بازوهای مولکولی متحرک استفاده شد، بازوهایی که در اثر تغییرات pH محیط می‌توانند باز و بسته شوند.
اندوزوم‌ها سلول‌هایی هستند که نقش مهمی در انتقال سلولی ایفا می‌کنند، این سلول‌ها با رسیدن به بلوغ رشد و pHشان تغییر می‌کند. این موضوع اخیرا توسط محققان موسسه فناوری ماساچوست توسط یک حسگر نانومقیاس pH و میکروسکوپ فلورسانس مشاهده شده است. راز این موفقیت در طراحی نوعی حسگر غیرمعمول است؛ در این حسگر یک بازوی مولکولی متحرک به نانوبلورهای فلورسانت سبز و قرمز متصل است. این نانوبلورها ذرات نیمه‌هادی هستند که به‌ راحتی انرژی جذب شده توسط رنگ‌های فلورسانت را از طریق مکانیسم غیرتابشی انتقال می‌دهند. با این کار تابش فلورسانس توسط میکروسکوپ قابل مشاهده خواهد شد.
فاصله میان نانوبلور و رنگ توسط تا شدن و باز شدن بازوهای مولکولی حسگر کنترل می‌شود، این حرکت کاملا وابسته به اسیدیته است. این بازو از یک تکه دو رشته دی‌ان‌ای و یک تکه تک‌رشته دی‌ان‌ای بوجود آمده است. با افزایش غلظت یون‌های H+، تمایل این رشته‌ها برای ایجاد یک رشته سه گانه افزایش می‌یابد به شکلی که تک رشته بین شیارهای دو رشته قرار گرفته و موجب تاخوردن آن می‌شود. این حرکت بازوها در pH هفت رخ داده و بسیار به تغییر آن حساس است. در pHهای بالاتر بازو کشیده شده و مولکول‌های فلورسانس از هم فاصله می‌گیرند، در نتیجه انتقال انرژی رخ نخواهد داد. در pH پایین‌تر بازوها تا شده و امکان انتقال بار را فراهم می‌کند. در واقع این روش نسبت میان تابش سبز به قرمز را اندازه‌گیری می‌کند نه مقدار واقعی‌ را، بنابراین تغییر مقدار تابش تفاوتی در نتیجه نخواهد داشت. 

نوشیدن چای سبز با جلوگیری از وقوع بیماری‌های لثه لبخند زیباتری را برای شما به ارمغان می‌آورد. نتایج یک مطالعه در ژاپن نشان داد افرادی که چای سبز بیشتری می‌نوشند لثه سالم‌تری دارند و با مصرف آن خطر ابتلا به بیماری‌های پریودنتال، فرونشینی لثه و خونریزی لثه را در خود کاهش می‌دهند که این می‌تواند در داشتن لبخندی زیبا بسیار مؤثر باشد. این تحقیق می‌افزاید: خطر وقوع بیماری‌های لثه که به وسیله واکنش‌های التهابی به باکتری‌های موجود در دهان ایجاد می‌شود، می‌تواند تنها با نوشیدن یک فنجان چای سبز در روز کاهش یابد. محققان افزودند: قدرت سلامتی چای سبز به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی فیتوکمیکال‌های فلاونوئیدی به نام کاتچین است که با التهاب ناشی از بیماری پریودنتال مبارزه می‌کند و برخلاف چای سیاه حاوی بیشترین میزان کاتچین است.
نتایج دیگر این مطالعه نشان داد چای سبز ضمن اینکه عوارض جانبی جدی ندارد می‌تواند از سرطان پیشگیری کند و به از دست دادن وزن کمک کند اما ممکن است اثرات تحریک کننده‌ای بر سیستم عصب مرکزی داشته باشد و به همین دلیل کسانی که از اختلال خواب رنج می‌برند نباید از چای سبز زیاد استفاده کنند و نیز زنان باردار و شیرده باید از نوشیدن آن اجتناب کنند. به گفته محققان افراد می‌توانند به جای نوشیدن یک بطری نوشابه که فروپاشی استخوان‌ها و دندان‌ها را در پی دارد، یک فنجان چای سبز بنوشند و لذت داشتن یک لبخند زیبا را تجربه کنند. یافته‌های این تحقیق در نشریه آنلاین MC منتشر شده است.  

پژوهش جدید دانشمندان دانشگاه وولورهامپتون نشان داد که طب سنتی آفریقایی ممکن است از کلید درمان زخم‌هایی برخوردار باشد که با طب مدرن در تضاد است. طبق این درمان، ریختن شکر ریز بر روی زخم‌های بد مانند زخم پا یا حتی قطع عضو می‌تواند فرآیند درمان را در زمان شکست آنتی‌بیوتیک‌ها و درمان‌های دیگر ارتقا بخشد. این پژوهش توسط موسی موراندو، مدرس ارشد دانشکده پرستاری بزرگسالان در دانشگاه وولورهامپتون انجام شده که در زیمباوه رشد کرده و پدرش در زمان بچگی از شکر برای ترمیم زخم‌ها و کاهش درد استفاده می‌کرده است. شکر آب را از زخم به یک پارچه انتقال داده که محیط مورد نیاز باکتری برای رشد را از بین می‌برد و فرآیند بهبود زخم را تسریع می‌کند. تاکنون 35 بیمار که از این درمان بهره‌مند شده‌اند، با بهبود شرایط خود مواجه شده و هیچگونه عوارض جانبی نیز گزارش نشده است. این درمان از این رو موفق بوده که باکتری برای رشد به آب نیاز دارد از این رو قرار دادن شکر بر روی زخم باعث کشیدن آب شده و محیط مناسب رشد باکتری را از بین می‌برد.  

محققان دانشگاه دوک موفق به ارائه روشی شده‌اند که می‌تواند سطح کلر را در سلول‌های عصبی کنترل کند. این ماده مسئول درد‌های مزمن و بیماری صرع است. این گروه تحقیقاتی موفق شده است که سطح کلر را در سلول‌های عصبی و مغز موش‌ها کنترل کند. از این یافته می‌توان در درمان بیماری‌های عصبی استفاده کرد. نتایج این پژوهش در نشریه Small به چاپ رسیده است.
نانولوله‌های کربنی موادی هستند که دارای خواص فیزیکی، مکانیکی و الکتریکی منحصر به‌فرد می‌باشند. این ویژگی‌ها در کنار ابعاد کوچک نانولوله‌ها موجب شده تا بتوان از آنها در حوزه پزشکی استفاده کرد. در دنیایی که رایانه‌ها و تلفن‌های همراه کوچک‌تر می‌شوند، نانولوله‌های کربنی می‌تواند راه حل مناسبی برای بهبود تراشه‌ها باشد. برای کسانی که از مشکل جراحات مغزی رنج می‌برند، استفاده از ادوات مبتنی بر نانولوله کربنی می‌تواند گزینه مناسبی باشد. ولفگانگ لیدتک، استادیار بخش عصب شناسی و پزشکی دانشگاه دوک می‌گوید: نانولوله‌های کربنی دارای کاربردهای وسیعی می‌باشند. علاوه‌بر خواص مکانیکی، نانولوله‌ها دارای خواص الکترونیکی منحصر به‌فردی هستند که می‌توان از این ویژگی برای تولید دستگاه‌هایی که با سیستم عصبی در تماس هستند استفاده کرد. با این حال مکانسیم دقیق عملکرد نانولوله کربنی و تاثیر آن بر اعصاب هنوز برای ما ناشناخته است. جرج بارت گلر می‌گوید همه نانولوله‌های کربنی یکسان نیستند. او موفق به تولید نانولوله‌های ویژه‌ای شده که بسیار خالص هستند. این نانولوله‌ها که دارای چند جداره هستند از ویژگی‌های منحصر به‌فردی بهره‌مند هستند.
در قدم اول پژوهشگران به‌دنبال این سوال بودند که آیا نانولوله‌های کربنی روی سیستم عصبی تاثیر منفی دارد؟ نتایج نشان داد که این نانولوله‌ها موجب تقویت و بزرگتر شدن سیستم عصبی می‌شود. لیو می‌گوید پیش از این تحقیقات مشابهی انجام شده بود اما به دلیل وجود ناخالصی‌هایی در نانولوله، نتایج کاملا متفاوت بود اما در این پژوهش از نانولوله‌های کربنی چندجداره استفاده شد که موجب تسریع رشد سلول‌های عصبی شد. رشته‌های عصبی در اثر افزایش غلظت کلر می‌توانند دچار آسیب شوند. برخی بیماری‌ها نظیر صرع و دردهای مزمن نتیجه این آسیب‌دیدگی‌هاست.
نوعی پروتئین موسوم به KCC2 می‌تواند کلر را از سلول خارج کند. محققان دریافتند که در اثر افزودن نانولوله کربنی به سیستم عصبی پروتئین بیشتری تولید شده و در نهایت سطح کلر کاهش می‌یابد. افزایش این پروتئین موجب افزایش کلسیم در نرون‌های عصبی نیز می‌شود، کلسیم نیز می‌تواند نوعی پروتئین به‌نام CaMKII را در مغز ایجاد کرده که این پروتئین نیز موجب تولید بیشتر KCC2 می‌شود. 

دانشمندان درحال بررسی درمان درد مفاصل با تزریق خون به زانوی بیمار هستند. در این درمان سعی بر این است که سطوح یک ترکیب طبیعی موسوم به گیرنده آنتاگونیست اینترلوکین1 افزایش یابد. تصور می‌شود که این ترکیب نقش مهمی در کاهش التهاب داشته باشد. دانشمندان بر این باورند که مقدار کاهش یافته این آنتاگونیست با فروپاشی غضروف در مفاصل مرتبط است. در این درمان جدید، خون از دست بیمار گرفته شده و در یک انکوباتور که با دانه‌های شیشه‌ای ویژه طراحی شده است، قرار داده می‌شود. این دانه‌ها به تولید واکنشی که سطوح ترکیب اینترلوکین1 را در یک دوره 9 ساعته افزایش داده، کمک می‌کند. این خون سپس از دستگاه خارج شده و دوباره طی شش تزریق به بیمار برگردانده می‌شود. پژوهش‌های ابتدایی بر روی گروه کوچکی از بیماران نشان داد که این تزریق‌ها می‌توانند پس از یک دوره سه ماهه درد را تسکین داده و حرکت فرد را ارتقا بخشند.

پژوهشگران دانشگاه اوتاوا مکانیزمی را کشف کرده‌اند که طی آن سلول‌های بنیادی عضله به چربی قهوه‌ای تبدیل می‌شود؛ این نوع چربی نقش جدی را در مبارزه با چاقی ایفا می‌کند. براساس گزارش سازمان سلامت جهانی، چاقی به عنوان پنجمین عامل مرگ در سراسر جهان به شمار می‌رود که به طور آماری سالانه حدود 2.8 میلیون نفر در جهان به علت تاثیرات اضافه وزن بر وضعیت سلامتی‌شان، جان خود را از دست می‌دهند. دکتر "مایکل رودنیکی"، سرپرست این پژوهش و رییس مرکز تحقیقات ژنتیک مولکولی کانادا طی این مطالعه برای نخستین بار نشان داده است که سلول‌های بنیادی عضله نه تنها توانایی تولید فیبرهای عضلانی را دارند بلکه قابلیت تبدیل به چربی قهوه‌ای را نیز دارند.
چربی قهوه‌ای، بافت چربی سوزی است که در گرم نگه داشتن و تنظیم دمای بدن نقش مهمی را ایفا می‌کند. علاوه بر این وجود هرچه بیشتر چربی قهوه‌ای با کاهش هرچه بیشتر چاقی مرتبط است. نکته اصلی در روند تبدیل سلول بنیادی عضله به چربی قهوه‌ای، تنظیم کننده ژنی به نام "microRNA-133" است که به هنگام حضورش، سلول‌های بنیادی به فیبرهای عضلانی تبدیل می‌شوند و زمانی که کاهش می‌یابد، سلول‌های عضلانی به چربی قهوه‌ای تبدیل می‌شوند.
دانشمندان طی این پژوهش نشان دادند زمانی که به موش‌های بالغ عامل کاهش دهنده "microRNA-133" موسوم به "الیگو نوکلئوتید آنتی سنس ASO" تزریق می‌شود، چربی قهوه‌ای بیشتری را تولید می‌کنند که موجب حفاظت بدن از چاقی و بهبود توانایی بدن در پردازش قند خون می‌شود. علاوه بر این، پس از چهار ماه نیز مشاهده شد که تزریق "ASO" به عضله پای عقبی موش باعث افزایش تولید انرژی کل بدن می‌شود. محققان خاطرنشان کرده‌اند که گرچه نتایج به دست آمده جالب و چشمگیر است، اما هنوز در مراحل ابتدایی به سر می‌برد و تحقیقات زیادی برای تایید قطعی و سووالات زیادی که در پی این نتایج مطرح می‌شود، لازم است. این تحقیق در مجله معتبر "Cell Metabolism" منتشر شده است.

محققان موسسه فرانهوفر آلمان، دسته سنجش فشار ابزار جراحی مجهز به لامپ LED طراحی کرده اند که میزان فشار وارده در حین عمل جراحی را مشخص می کند. عصر جراحی رباتیک هر روز شاهد یک ابتکار خلاقانه است و دسته هوشمند جراحی نیز می‌تواند به عنوان یک ابزار بصری به پزشکان جوان و کم تجربه در حین اعمال جراحی کمک کند.
دسته سنجش فشار توسط محققان موسسه فرانهوفر با همکاری موسسه وبر طراحی شده و میزان فشار وارده بر روی ابزار مختلف جراحی را با روشن شدن یک لامپ LED مشخص می کند. طول این دسته هوشمند تنها 9 سانتی متر است که بر روی تمامی ابزارهای جراحی استاندارد از جمله «اسپریدر» قابل استفاده است و علاوه بر محافظت از قطعات الکترونیک، فاقد هرگونه شکاف یا درز برای ورود و تجمع باکتری می باشد. حسگرهای تعبیه شده درون دسته، میزان نیروی وارده به ابزار جراحی را محاسبه می کنند و با رسیدن به محدوده از پیش تعیین شده، لامپ LED‌ قرمز رنگ دستگاه روشن می شود که هشدار لازم را برای اعمال فشار بیشتر یا کمتر به جراح می دهد. شارژ دسته سنجش فشار بصورت بی سیم انجام می شود و یک پوشش سیلیکون شفاف، امکان مشاهده نور قرمز رنگ و استرلیزه شدن تا دمای 134 درجه سانتیگراد را بدون آسیب به قطعات الکترونیکی فراهم می کند. نمونه اولیه دستگاه ابداعی محققان موسسه فرانهوفر در نمایشگاه Medtec از 26 تا 28 فوریه 2013 میلادی (هشتم تا دهم اسفند) در شهر اشتوتگارت آلمان معرفی می شود.

پژوهشگران موسسه فناوری سلطنتی ملبورن، نانوذراتی تولید کرده‌اند که بسیار ارزان و غیرسمی بوده و از آن می‌توان برای رادیودرمانی سرطان استفاده کرد. این نانوذرات می‌تواند جایگزین نانوذرات گران‌قیمت طلا در درمان سرطان شود. این تیم تحقیقاتی استرالیایی روی یافتن جایگزینی برای نانوذرات طلا کار می‌کنند تا از آن در درمان سرطان استفاده کنند. نانوذرات طلا بسیار گران‌قیمت و تا حدی سمی است. محمود القطامی می‌گوید: ما دریافتیم که بیسموت می‌تواند گزینه ایده‌آلی باشد. تست‌های ما نشان داد اگر از نانوذرات بیسموت استفاده شود، مقدار تابش دو برابر شده و سلول‌های سرطانی از بین می‌روند. در واقع اگر مقدار تابش را بتوان افزایش داد، آن گاه می‌توان مقدار دوز ماده رادیودرمانی را کاهش داد؛ با این کار بیمار کمتر در معرض اثرات منفی این داروها قرار می‌گیرد. وی می‌افزاید: نانوذرات فلزی می‌توانند موجب بهبود و افزایش کارایی رادیودرمانی شوند، اما باید از موادی ارزان‌تر و ایمن‌تر برای این کار استفاده کرد.
نانوذرات بیسموت گزینه مناسبی برای این کار است، زیرا قیمت هر گرم آن تنها چند دلار است، در حالی که هر گرم نانوذرات طلا هزاران دلار قیمت دارد. از سوی دیگر نانوذرات بیسموت غیرسمی بوده و عوارض جانبی اندکی دارد. القطامی می‌گوید: با این حال هنوز باید تحقیقات بیشتری در این باره انجام داد تا بتوان از این سیستم در درمان سرطان استفاده کرد. نتایج این پژوهش بسیار جالب توجه بوده و انگیزه‌های ما را برای ادامه تحقیقات افزایش می‌دهد.
القطامی با چند گروه تحقیقاتی از دانشگاه ملبورن، موسسه تحقیقاتی سلامت در موسسه فناوری سلطنتی ملبورن، دانشگاه سری و موسسه تحقیقات سرطان برای انجام این پروژه همکاری داشته است. برای تست کارایی بیسموت، القطامی نانوذرات بیسموت را درون یک شناساگر قرار داد؛ شناساگری که توسط همین گروه تحقیقاتی ساخته شده بود. آنها با استفاده از این شناساگر مقدار دوز تابش را در سه بعد اندازه‌گیری کردند.
محققان نمونه و شناساگر را در معرض تابش نرمال مورد استفاده در درمان سرطان قرار دادند. مقدار تابش مورد نیاز برای رهاسازی در نانوذرات بیسموت با دوز مورد نیاز برای درمان با نانوذرات طلا مقایسه شد. نتایج نشان داد که نانوذرات مبتنی بر بیسموت تابش را 90 درصد افزایش می‌دهند. این تیم تحقیقاتی قصد دارد که مطالعات بیشتری انجام دهد تا یافته‌های خود را اعتبار بیشتری ببخشد. با این کار مسیر استفاده از این روش برای درمان سرطان هموار می‌شود. نتایج این پژوهش در کنفرانس بین المللی دوزیمتری تابش سه بعدی در سیدنی ارائه شده است.

یک تیم تحقیقات بین‌المللی روشی جدید برای رصد زیست مولکول‌ها در بدن ارائه کرده است. این روش ترکیبی از سی تی اسکن و تصویربرداری انعکاسی فلورسانس است. یکی از کلیدی‌ترین مسائل در توسعه روش‌های جدید در نانوپزشکی آن است که بتوان حرکت حمل‌کننده‌های دارو را در بدن رصد کرد، با این کار می‌توان فهمید که دارو به کجا می‌رود و چگونه اثر می‌کند. برای تولید محصولی که بتواند تاییدیه‌های لازم را بگیرد و برای درمان بیماران مورد استفاده قرار گیرد، باید روشی غیرمخرب برای تست نانوداروها ارائه کرد. وان لامرز از دپارتمان تصویربرداری مولکولی موسسه هلمهولتز و دانشگاه آخن آلمان می‌گوید: تمام مطالعاتی که پیش از این در این حوزه انجام شده، مبتنی بر تصویربرداری انعکاسی فلورسانس (FRI) دو بعدی است. یکی از مشکلات استفاده از این سیستم دو بعدی آن است که نمی‌توان ترکیبات فلورسانس را در بافت‌های عمیق شناسایی کرد، بنابراین سیستم توموگرافی مولکولی فلورسانس سه بعدی پیشنهاد شد. فقدان اطلاعات آناتومی، سد راه استفاده از این سیستم سه بعدی بوده است.
«لامرز» می‌گوید: این سیستم با پیمایشگرهای قابل فعال شدن مولکولی که برای تشخیص طبی استفاده می‌شود، بسیار متفاوت است. اخیرا «نتزیا چریسستوز» و همکارانش مقاله‌ای تحت عنوان «FMT-XCT: in vivo animal studies with hybrid fluorescence molecular tomography–X-ray computed tomography» را به چاپ رساندند که در آنها از ترکیب CT-FMT استفاده شده است. این ترکیب می‌تواند ابزار خوبی برای تحقیق در محیط زنده باشد. این سیستم را «لامرز» و همکارانش اخیرا ارائه کرده‌اند.
در این پروژه محققانی از دانشگاه اوتریخت، دانشگاه تونتی و آکادمی علوم جمهوری چک شرکت داشتند. این گروه نتایج کار خود را در قالب مقاله‌ای تحت عنوان «Noninvasive Optical Imaging of Nanomedicine Biodistribution» در نشریه ACS Nano به چاپ رساندند. این گروه تحقیقاتی موفق شده است تا مواد زیستی را به تصویر کشیده و تجمع آنها را در محل مورد نظر نشان دهد، این کار با استفاده از سیستم تصویربرداری ترکیبی 3D CT-FMT انجام شده است. این تیم تحقیقاتی با استفاده از توموگرافی کامپیوتری موفق به آنالیز دقیق محل پیمایشگر درون بافت شده است، چیزی که با استفاده از 2D FRI و 3D FMT غیرممکن است. «لامرز» می‌گوید: روش‌های تصویربرداری نوری برای نشان دادن رفتار داروها درون بدن بسیار پرمشقت است، اما با این روشی که ما ارائه کردیم، می‌توان مقدار تجمع را درون بدن بیمار در بخش‌های بسیار عمیق نشان داد. محققان می‌گویند که هنوز باید تحقیقات بیشتری انجام شود تا بتوان از این سیستم استفاده کرد. محققان در حال حاضر در تلاش برای بهینه کردن این روش هستند.

محققان دانشگاه رایس روشی ارائه کرده‌اند که با استفاده از آن می‌توان برخی سلول‌های بیمار را از بین برد و برخی دیگر را درمان کرد. این فرآیند با استفاده از پرتو لیزر پالسی فعال شده و می‌توان با استفاده از آن برخی سلول‌ها را تحت تاثیر قرار داد، در حالی که سلول‌های مجاور سلول مورد نظر بدون تغییر باقی بمانند. در این روش از نانوحباب‌های پلاسمونیک قابل تنظیم استفاده شده است که می‌تواند جایگزینی مناسبی برای روش‌های چند مرحله‌ای فعلی برای درمان سرطان باشد. همچنین این روش جدید بسیار سریع‌تر است.
نانوحباب‌های پلاسمونیک ده‌هزار برابر کوچک‌تر از قطر تار موی انسان هستند که می‌توانند بترکند. زمانی که نانوذرات طلا در معرض تابش لیزر با قدرت بالا قرار گیرند، حباب‌هایی در اطراف آنها ایجاد می‌شود. این حباب‌ها که در اثر تبخیر یک لایه محلول اطراف نانوذرات ایجاد می‌شوند، عمر کوتاهی داشته و به سرعت می‌ترکند. «لاپوتکو» و همکارانش دریافتند که این نانوحباب‌های پلاسمونیک قادرند سلول‌های سرطانی را از بین ببرند، بدون این که به سلول‌های سالم آسیبی وارد شود. «لاپوتکو» می‌گوید: این روش بسیار دقیق است و از نظر دقت و انتخاب‌گری بسیار بهتر از زمانی است که تنها از نانوذرات طلا استفاده می‌شود.
این پژوهش قدم‌های رو به جلوی قابل توجهی برای درمان سرطان برداشته است. یکسِری آزمایشات درباره عملکرد این روش انجام شده است که در آن از لیزرهای پالسی برای ایجاد نانوحباب پلاسمونیک استفاده شده است، نانوحباب‌هایی که در اطراف نانوذرات توخالی تشکیل می‌شود. نتایج این آزمایش‌ها نشان می‌دهد که این نانوحباب‌ها قادرند سلول‌های ناخواسته را به‌ صورت انتخابی از بین ببرند. همچنین این لیزر می‌تواند در اطراف نانوکره‌های طلا نانوحباب‌هایی ایجاد کند، این نانوحباب‌ها موجب فشار روی دیواره سلول شده و با استفاده از آن دارو یا ژن به درون سلول تزریق می‌شود.
در یک آزمایش، محققان از نانوذرات توخالی 60 نانومتری استفاده کرده و سلول‌های سرطانی را به رنگ قرمز در آوردند، در آزمایش دیگری آنها همان نوع سلول‌ها را به رنگ آبی در آوردند. سپس این سلول‌ها را با هم ترکیب کرده و در معرض تابش لیزر قرار داده تا رنگ سبز از بین برود. مشاهدات میکروسکوپی نشان داد که سلول‌های قرمز در اثر نانوحباب‌های پلاسمونیک بزرگ از بین رفته‌اند، اما سلول‌های آبی که در معرض نانوحباب‌های کوچک بودند، دست‌نخورده باقی مانده و مقداری مایع سبز درون آنها وارد شده بود. 

پژوهش محققان دانشگاه لیدز نشان می‌دهد که مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز می‌تواند مرحله اصلی بیماری آلزایمر را مختل کند. محققان پیش از این فرآیندی را در بیماری آلزایمر شناسایی کرده بودند که طی آن، توده‌های خطرناک پروتئینی بر سلول‌های مغزی قرار می‌گیرند و باعث مرگ آنان می‌شوند. دانشمندان توانستند با استفاده از عصاره خالص "EGCG" موجود در چای سبز، این فرآیند را مختل کنند. این یافته‌ها اهداف جدیدی را در توسعه داروهای مقابله با آلزایمر پیش روی محققان قرار می‌دهد.
به گفته پروفسور نیگل هوپر سرپرست این پژوهش، این یک تصور غلط است که آلزایمر را بخشی طبیعی از فرآیند پیری بدانیم بلکه باید آلزایمر را یک بیماری تلقی کنیم و آن را به کمک یافته‌های جدیدی نظیر این پژوهش، به‌طور کامل درمان کنیم. طی این تحقیق، دانشمندان توده‌ای از آمیلوئیدها را در محیط آزمایشگاهی تشکیل دادند و به مغز انسان و حیوان وارد کردند. تجمع آمیلوئیدها بر سلول‌های عصبی مغز باعث مرگ این سلول‌ها در نتیجه بروز آلزایمر می‌شود. پس از این، پژوهشگران عصاره چای سبز را به این منطقه وارد کردند. این عصاره باعث تغییر شکل طبیعی پروتئین‌های آمیلوئید شد که منجر به عدم توانایی آن‌ها در اتصال به پروتئین روی سطح سلول‌های عصبی موسوم به "پریون" و نهایتا ناتوانی در ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌های مغزی شد.
محققان این پژوهش نیز برای نخستین بار دریافتند که چسبیدن توده‌های آمیلویید به پروتئین، طی چرخه‌ای مهلک و شدید باعث تولید هرچه بیشتر آمیلوئید می‌شود. دکتر "سایمون رایدلی" رییس مرکز تحقیقات آلزایمر انگلستان در رابطه با این پژوهش عنوان کرد: "درک علت آلزایمر برای یافتن راه‌های توقف و پیشگیری از این بیماری امری اساسی و اصلی است. با وجود اینکه نتایج این پژوهش می‌تواند راه‌های مهم و جدیدی را در درمان موثر آلزایمر پیش روی محققان قرار دهد، نباید برای مردم انگیزه‌ای برای انبار کردن چای سبز شود!نتایج این پژوهش در مجله "Journal of Biological Chemistry" منتشر شده است.

قارچ «oligospora» می‌تواند نوعی نانوذره تولید کند که باعث تحریک سیستم ایمنی بدن شده و در نهایت سیستم ایمنی بدن، سلول‌های سرطانی را از بین می‌برند. «oligospora» نام نوعی قارچ است که زندگی جذابی ندارد، بلکه به‌ عنوان یک انگل در بدن میزبان زندگی می‌کند. اما اخیرا تیم تحقیقاتی به رهبری «مینگیم ژانگ»، استادیار رشته زیست پزشکی دانشگاه تنسا دریافته‌اند که این قارچ می‌تواند برای درمان سرطان مفید باشد.
«ژانگ» همیشه به‌ نحوی به طبیعت نگاه می‌کند که از آن برای حل مشکلات جهانی استفاده کند. او و دستیارش «یونگ‌ژانگ»، «Arthrobotrys oligospora» را مورد مطالعه قرار دادند؛ نتایج مشاهدات آنها نشان داد که نانوذرات با ابعاد یکنواخت توسط این قارچ تولید می‌شود. نتایج تحقیقات بعدی حکایت از این حقیقت داشت که نانوذرات تولید شده توسط قارچ می‌تواند برای درمان سرطان مورد استفاده قرار گیرد. «ژانگ» می‌گوید: نانوذراتی که به‌ صورت طبیعی ایجاد می‌شوند، به‌ دلیل زیست سازگار بودن بسیار مورد توجه دانشمندان است. به‌ دلیل نسبت سطح به حجم بالا، نانوذرات دارای خواص نوری، گرمایی و الکتریکی ویژه‌ای هستند. علاوه‌ براین به‌ دلیل ابعاد بسیار کوچک این ترکیبات، ورود و خروج آنها از غشاء سلولی بسیار ساده انجام می‌شود. این ویژگی‌ها برای تولید داروی ضد سرطان ضروری است.
این تیم تحقیقاتی به بررسی پتانسیل نانوذرات تولید شده توسط این قارچ پرداختند؛ این نانوذرات قادر است سیستم ایمنی بدن را تحریک کند. نتایج تحقیقات آنها نشان داد که این نانوذرات می‌توانند موجب ترشح یک ماده از گلبول‌های سفید خون شوند. «ژانگ» می‌گوید: طبیعت در مواجهه با بیماری‌های مختلف مکانیسم‌های فوق‌العاده‌ای را برای درمان آنها پیشنهاد می کند. تعداد بی‌شماری نانوساختار طبیعی وجود دارد که هر یک می‌تواند ابزاری جدید برای درمان بیماری‌ها باشد. نتایج این پژوهش می‌تواند درگاهی برای وارد شدن به یک معدن طلا باشد؛ معدنی که مملو از مواد جدید برای درمان سرطان‌ها است. فهم این که این نانوساختارها در سیستم طبیعی چگونه تولید می‌شوند، الگویی است برای سنتز نسل جدید نانومواد مهندسی شده جهت درمان بیماری‌ها. راهبرد مورد استفاده در این پروژه مسیر تازه‌ای به‌ سوی کنترل سنتز نانوذرات آلی باز می‌کند. این کشف جالب توجه اولین قدم به‌ سوی توسعه داروهای مبتنی بر نانوذرات طبیعی است؛ داروهایی که برای درمان سرطان مناسب هستند. این پژوهش توسط برنامه زیست شیمی ارتش آمریکا حمایت مالی شده است. نتایج این پژوهش در نشریه «Advanced Functional Materials» به چاپ رسیده است.

دانشمندان دانشگاه مینوستا "اسفنج کلسیمی" مولکولی را طراحی کردند که با نارسایی‌های قلبی مقابله می‌کند. این دانشمندان از مهندسی ژنتیک مولکولی برای بهینه کردن عملکرد قلب در مدل‌های نارسایی قلبی دیاستولیک استفاده کردند. آن‌ها در تحقیقاتشان پروتئین بهینه‌شده‌ای را خلق کردند که به استراحت بسیار سریع قلب مشابه آن‌چه در عضلات کششی روی می‌دهد، کمک می‌کند. کلسیم در درون سلول‌های قلبی، نقش مهمی را در سازماندهی عملکرد نرمال پمپاژ قلب بازی می‌کند. با این حال، در حالت نارسایی دیاستولیک، فرایند سیگنالینگ کلسیم کند می‌شود، سطوح کلسیم تا نقطه اوج مورد نیاز برای عمل فشردن قلب افزایش می‌یابد اما پس از آن برای دوره استراحت کارآمد به طور سریع کاهش نمی‌یابند. این وضعیت نارسایی قلبی دیالوستیک نامیده می‌شود.
محققان دانشگاهی موفق شدند که پروتئین خاصی موسوم به parvalbumin را طراحی کنند که به استراحت بسیار سریع عضلات ماهیتاً کششی قلب کمک می‌کند. آن‌ها این پروتئین را به‌گونه‌ای بهینه کرده‌اند که به یک اسفنج کلسیم برای عضله قلب تبدیل ‌می‌شود. در نتیجه این عمل، پروتئین بهینه‌شده موسوم به ParvE101Q کلسیم بیش از اندازه را در لحظه دقیق جذب می‌کند و به قلب اجازه می‌دهد که پس از انقباض به طور کارسازی استراحت کند. این موفقیت علمی گام مفهومی مهمی به سوی حل معمای نارسایی قلبی دیاستولیک به شمار می‌آید. گام بعدی تعیین بهترین مکانیزم ممکن تحویل ژن یا مولکول کوچک برای پروتئین است که موجب می‌شود این کشف در مراکز بالینی مورد استفاده قرار گیرد. جزئیات این موفقیت علمی در مجله Nature Medicine انتشار یافت.

در مقاله که درمجله بالینی Sports Medicine به چاپ رسیده است، محققان بخش جراحی بیمارستان نشان دادند که پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) می تواند به درمان بیماران مبتلا به آرتروز زانو کمک کند.این درمان می تواند باعث بهبود درد و عملکرد زانو وهمچنین در %75 درصد بیماران مانع پیشرفت بیماری شود. درمان های مختلفی برای آرتروز وجود دارد که از جمله این درمان ها می توان به ورزش کردن، کنترل وزن، استفاده از داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی ، تیلنول، کورتیزول و روش تزریق ماده ژل مانند به زانو به عنون روان کننده طبیعی در مفصل اشاره کرد. درمان جدیدی که اخیرا توسط تعداد کمی از پزشکان مورد مطالعه قرار گرفته است، روش درمانی تزریق (PRP) می باشد.پلاسمای غنی شده از پلاکت (PRP) که از خون خود بیمار گرفته می شود دارای غلظت بالایی از فاکتورهای رشد است که می تواند باعث بهبود التهاب مفاصل شود.
به گفته دکتر Halpern در این روش ابتدا از فرد مقداری نمونه خون گرفته می شود و سپس طی مراحلی پلاکت ها جدا شده و با غلظت بالا به زانوی خود فرد تزریق می شود.این پلاکت های تزریق شده باعث فعال شدن سلول های بنیادی و عوامل رشد شده که به نوبه خود می تواند باعث کاهش علائم آرتروز و التهاب مفاصل شود. محققان در مطالعه انجام شده ، بیماران مبتلا به آرتروز اولیه را مورد بررسی قرار دادند.در این آزمایش به این بیماران 6ML از پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) تزریق شد و سپس بیماران به مدت یکسال از نظر درد ، خشکی و عمکرد زانو و توانایی انجام فعالیت های مختلف روزمره مورد ارزیابی قرار گرفتند. یک سال پس از تزریق ارزیابی توسط تصویر برداری (MRI) نیز انجام شد و نتایج رضایت بخش بود.
در حالی که مطالعات قبلی نشان داده اند که بیماران مبتلا به آرتروز در هر سال حدود %5 درصد از غضروف زانوی خود را از دست می دهند ،در مورد اکثریت بیماران در این مطالعه هیچ گونه کاهش یا ازدست غضروفی گزارش نشده است. درمان به روش PRP هم در بهبود درد و سفتی و هم دربهبود عمکرد بسیار مفید می باشد.محققان دراین مطالعه توسط دو آزمون استانداردWestern Ontario و Arthritis Index McMaster Universities میزان درد را در بیماران مورد سنجش قرار دادند. نتایج نشان داد که میزان درد در شش ماه اول %41.7 و در شش ماه دوم %55.9 درصد کاهش داشته است.همچنین میزان فعالیت زندگی روزانه نیز به طور قابل توجهی در هر دو شش ماه (%46.8) و یک سال (%55.7) افزایش نشان داد.
دکتر Halpern درمورد این نوع درمان گفت : ما در حال ورود به دوره فوق العاده ای از درمان های بیولوژیک هستیم که در آن به جای استفاده از مواد مصنوعی از سلول های خودمان برای ترمیم سلول های خود بهره می بریم.دکتر Halpern در انتها به این موضوع اشاره کرد که: روش PRP در حد آزمایشگاهی انجام شده است و باید با درمان های سنتی مورد مقایسه قرار بگیرد. Osteoarthritis یا آرتروز که باعث درد و سفتی مفاصل می شود ، عامل اصلی ناتوانی و معلولیت بیش از 27 میلیون آمریکایی می باشد.باتوجه به آمار مرکز کنترل وپیشگیری از بیماری ها ، بیماری آرتروز %13.9 درصد از بالغین 25 سال به بالا و %33.6 درصد از افراد مسن بالای 65 سال را مبتلا می سازد.این بیماری از طریق تخریب غضروف و استخوان زیرین آن و همچنین رشد بیش از حد استخوانی مشخص می شود. شروع این بیماری به صورت تدریجی است ومعمولا پس از 40 سالگی آغاز می شود. 

دانشمندان دانشگاه Belfast Queen's به دنبال یک رویکرد جدید، به منظور کمک به درمان بینایی میلیون ها نفر از مبتلایان به دیابت ، با استفاده از سلولهای بنیادی بالغ هستند. در حال حاضر میلیون ها نفر از افراد دیابتی درسراسر جهان، در معرض خطر ازدست دادن بینایی خود به علت یک بیماری به نام رتینوپاتی دیابتی می باشند.این بیماری زمانی رخ می دهد که رگ های خونی در چشم ها به علت قند خون بالا مسدود می شوند.قطع جریان خون در شبکیه چشم باعث آسیب رسیدن به سلول های بینایی و اختلال دید می شود و سرانجام در صورت عدم درمان به موقع می تواند منجر به کوری شود.
مطالعه روش جدید ترمیم آسیب های دیابتی توسط سلول های استروما،) که به اختصار (REDDSTAR) نام دارد، برگرفته از تحقیقات دانشمندان مرکز چشم و علوم عروق در دانشکده پزشکی Queen's می باشد. در این روش محققان سلول های بنیادی را از اهدا کنندگان جدا کرده و بعد از گسترش آنها در محیط کشت این سلول ها را به رگ های خونی آسیب دیده بیمار که نیاز به ترمیم دارند تزریق می کنند.این روش مخصوص بیماران مبتلا به دیابتی است که عروق شبکیه در آنها دچار آسیب شده است.
در حال حاضرروش های درمانی اندکی برای کنترل پیشرفت عوارض بیماری دیابت در دسترس است وهمچنین هیچ درمانی برای بهبود همزمان میزان قند خون و عوارض دیابت وجود ندارد. پرفسور Alan Stitt مدیر مرکز چشم و علوم عروقی Queen's در مورد این پروژه گفت : جزئیات مطالعه بر روی روش (REDDSTAR)، شامل بررسی پتانسیل منحصر به فرد سلول های بنیادی برای ترویج ترمیم عروق خونی آسیب دیده در شبکیه چشم دربیماری دیابت می باشد.این موضوع می تواند تاثیر عمیقی بر روی بیماران داشته باشد، زیرا احیاء شبکیه آسیب دیده می تواند از رتینوپاتی دیابتی جلوگیری کند و ریسک از دست دادن بینایی را در این بیماران کاهش دهد.در حال حاضر، درمان های موجود برای رتینوپاتی دیابتی ،همیشه رضایت بخش نبوده است.این درمان ها بر روی مراحل پایانی بیماری تمرکز دارند و دارای عوارض جانبی زیادی هستند و قادر به درمان علل ریشه ای این بیماری نیستند.یک روش جدید جایگزین برای مهار این بیماری بازسازی عروق آسیب دیده شبکیه توسط سلول های بنیادی بالغ می باشد. این پژوهش که بر روی سلول های بنیادی بالغ خاصی که از مغز استخوان مشتق شده متمرکز شده است با حمایت شرکت Orbsen Therapeutics و بنیاد علوم ایرلند ارائه شده است.

با توجه به تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه York، جهش ژنتیکی شایع عامل بیماری پارکینسون، تنها مسئول مشکلات حرکتی شناخته شده نیست، بلکه همچنین ممکن است بینایی را تحت تاثیر قراردهد. پارکینسون، دومین شکل شایع بیماری های عصبی است که عمدتا افراد بالای 60 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. شایع ترین علائم آن لرزش و کندی حرکات (bradykinesia) است اما برخی از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییراتی را در بینایی نیز تجربه می کنند. در حال حاضر برای اولین بار، محققان گروه زیست شناسی دانشگاه York ، ارتباطی را بین جهشی که باعث بیماری پارکینسون و مشکلات بینایی در یک مدل حیوانی می شود، اثبات کردند. نتایج این تحقیقات، در مجله Human Molecular Genetics منتشر شده است.
این دانشمندان در نیویورک، تاثیر رایج ترین جهش مربوط به بیماری پارکینسون برسلول های عصبی را در سیستم بینایی مگس میوه، دروزوفیلا ،مورد مطالعه قرار دادند. آنها با استفاده از فن آوری الکترورتینوگرام ((ERG ، ازدست رفتن تدریجی عملکرد سلول های عصبی چشم تحت تاثیر این ژن جهش یافته را مشاهده کردند. سیستم بینایی این حشره حاوی مقادیر دوپامین شبیه چشم انسان است بنابراین یک مدل آزمایشگاهی مفید می باشد. این تیم تحقیقاتی همچنین دریافت که جهش های دیگر مربوط به بیماری پارکینسون بر عملکرد سلول های عصبی چشم تاثیری نمی گذارد وسبب از دست دادن بینایی نمی شود. دکتر Chris Elliott رهبر این مطالعه گفت: "این گام مهمی برای کمک به شناسایی افراد مبتلا به بیماری پارکینسون است که ممکن است در معرض خطر بالاتر تغییرات در بینایی خود باشند، خواهد بود. ما باید این عقیده را که بیماری پارکینسون تنها سبب مشکلات حرکتی می شود را کنار بگذاریم . این مطالعه نشان می دهد که تغییرات بینایی نیز ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد. این تحقیق جدید سبب کشف رابطه بالقوه جالب بین یکی از شایع ترین ژن های مرتبط با پارکینسون و مشکلات بینایی شد . اما این مطالعه درمگس های میوه انجام شده است، بنابراین ما نیاز به انجام تحقیقات بیشتر در مورد یافتن این ارتباط در افرادی هستیم که با این بیماری زندگی می کنند. اگر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون تغییری در بینایی خود مانند تاری دید یا دو بینی احساس کردند باید دراین مورد با متخصص پارکینسون یا پرستار خود صحبت کنند.

دانشمندان دانشگاه براون نشان داده‌اند که اسکن‌های مغزی می‌تواند میزان دوام عشق در میان زوجها را تخمین بزنند. دانشمندان متوجه الگوهایی در فعالیت مغزی داوطلبان شدند که اخیرا عاشق شده و دریافتند که می‌توان دوام این عشق را تا سه سال بعد پیش‌بینی کنند. این یافته‌ها نشان داده که حتی زمانی که این داوطلبان ادعای عشق حقیقی داشتند، محققان با بررسی فعالیت نورونهای مغزی آنها می‌توانستند قدرت این احساسات و دوام آن را تشخیص دهند. به این داوطلبان تصاویری از همسر آنها نشان داده شد و از آنها خواسته شد تا خاطرات خود را در زمان اسکن مغزی مرور کنند. هنگامی مغز داوطلبان از فعالیت بیشتری در منطقه هسته دمی که مسئول واکنش احساسی در برابر زیبایی بصری بوده و فعالیت کمتر در قشر اوربیتوفرونتال میانی که مسئول انتقاد و قضاوت است، برخوردار بود،‌ رابطه زوجها بیشتر دوام پیدا می‌کرد. جالب اینجاست که مراکز لذت‌جویی در مغز زوجهایی که بیشتر با هم می‌ماندند، از فعالیت کمتری برخوردار بودند. دانشمندان می‌گویند که کاهش فعالیت در این منطقه که به اعتیاد و پاداش جویی مرتبط بوده، با احساس بی‌نیازی و رضایت ارتباط دارد.

محققان دانشگاه پرینستون در حال کار بر روی نوعی خالکوبی هستند که دیگران را از بیمار بودن فرد در مواقع ضروری آگاه می‌کند. این خالکوبی‌های فناوری پیشرفته که از رشته های طلا و نقره ساخته شده‌اند می‌توانند چیزهایی مانند عفونت‌های باکتریایی را شناسایی کرده و دیگران را با ارسال پیام به آنها از بیماری فرد آگاه سازند. این خالکوبی‌ها از آنتهایی برخوردار بوده که بطور بی‌سیم به رایانه‌های نزدیک در مورد بیماری فرد هشدار فرستاده و وی را در دریافت کمک مورد نیاز یاری می‌کند. این ایده توسط مایکل مک‌آلپاین، استاد دانشگاه پرینستون طراحی شده که اخیرا یک کمک هزینه برای گسترش این پژوهش و تبدیل این خالکوبی‌ها به واقعیت دریافت کرده است.
مک‌آلپاین ایده این کار را از یک بیمار مبتلا به آسم گرفته که در زمان حمله قادر به اطلاع‌رسانی به دیگران در مورد شرایط خود نبوده اما روی بازوی وی یک خالکوبی وجود داشت که از ابتلای وی به بیماری آسم خبر می‌داد. مک‌آلپاین امیدوار است که اکنون با کمک هزینه بدست آمده بتواند بزودی اختراع خود را در بیمارستانها مورد آزمایش قرار دهد. وی همچنین امیدوار است بتواند زمان باقی ماندن آنتنها را بر روی پوست که با شست‌وشو از بین می‌روند، افزایش دهد. مک‌آلپاین سال گذشته نیز توانست راهی را برای تشخیص بیماری فرد از روی تنفس وی طراحی کند. وی با قرار دادن یک نوع کربن فوق نازک موسوم به گرافن به همراه پپتیدهای حسگر بیماری بر روی یک نوار و خالکوبی آن بر روی دندان توانست عفونت را شناسایی کرده و اطلاعات آن را برای کارکنان پزشکی ارسال کند.

دانشمندان موسسه فناوری کالیفرنیا موفق به شناسایی نورونهایی در موشها شده‌اند که در واکنش به نوازش و ماساژ فعال می‌شوند. این نورونها که پژوهش آنها در مجله «نیچر» منتشر شده، ممکن است دلیل اینکه چرا موجودات از موشها گرفته تا انسان از نوازش و ماساژ لذت می‌برند را توضیح دهند. این کشف جدید ممکن است در آینده منجر به ساخت نوعی قرص ماساژ شود که این نورونها را فعال می‌کنند. پژوهشهای قبلی توانسته بودند نورونهای مسؤول خارش را شناسایی کنند، اما نورونهای خاص ماساژ تاکنون شناخته نشده بودند.
دانشمندان گروه خاصی از نورونها را مشخص کرده‌اند که در زیر پوست قرار داشته و به نورونهای اطراف نخاع مرتبط هستند. آنها برای شناسایی کارکرد این نورونها از مهندسی ژنتیکی برای درخشان کردن این نورونها در موشها استفاده کردند. این محققان دریافتند که این نورونها تنها در زمان مواجهه موشها با نوازش آرام فعال می‌شوند. آنها سپس شیوه‌ای را برای فعالسازی شیمیایی این سلولها ایجاد کردند. این دانشمندان 18 موش را در جعبه‌ای که از یک اتاق مرکزی با درهایی به اتاقهایی در سمت چپ و راست برخوردار بود، قرار دادند.
هنگامی که موشها در یک سوی جعبه قرار داشتند، محققان بطور شیمیایی نورونهای این حیوانات را فعال کرده و آنها را برای یک ساعت رها می‌کردند. این فرآیند چندین بار تکرار شد. در مرحله بعدی دانشمندان موشها را آزاد گذاشته و درها را باز کردند. موشهایی که تحت ماساژ شیمیایی قرار گرفته بودند، مدت زمان بیشتری را نسبت به موشهای دیگر در اتاقی گذراندند که نورونهای نوازش آنها در آن فعال شده بود. به گفته دانشمندان اقامت طولانیتر این موشها در این اتاق نشان می‌دهد که این منطقه با یک تجربه لذت بخش مرتبط بوده است. اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا انسان نیز از همین سلولهای عصبی برخوردار باشد، اما به گفته دانشمندان، شواهدی از آزمایشگاههای دیگر وجود داشته که نشان‌دهنده برخورداری انسان از نورونهایی در سطح پوست برای واکنش به نوازش است.

دانشمندان امریکایی ایمنی و کارایی سلول های شبه کبدی یا Hepatocyte-like cell مشتق شده از نوعی سلول بنیادی به نام hpSC رادرمدل حیوانی دچاریک اختلال کبدی مادر زادی با متابولیسم بیلی روبین نشان داده اند. یافته های این گروه تحقیقاتی که در فاز پیش بالینی انجام شده بیان می کند که پیوند HLC در جوندگان بیلی روبین خون را به سرعت کاهش می دهد و در سطح ثابتی نگه می دارد.
سندرم Criggler-Najjar نوع یک یا CN1 یک اختلال متابولیکی ارثی نادر است که در آن کبد مبتلایان فاقد آنزیمی خاصی به نام UGT1A1 است . این آنزیم برای پاک سازی بیلی روبین سمی لازم است. سندرم سبب ایجاد بیش از حد بیلی روبین متصل نشده یا hyperbilirubinemia Unconjugated می شود. این اختلال منجربه مشکلات شدید عصبی می شود که اگر درمان نشوند می توانند باعث آنسفالوپاتی حاد برگشت ناپذیر شوند. با آن که پیوند سلول های کبدی (hepatocyte) یا HI به عنوان گزینه درمانی جایگزین برای افرادی با بیماری های متابولیکی ناشی از کبد نظیر CN1 استفاده می شود اما دارای محدودیت هایی نیز می باشد.
استفاده از HLC برای درمان CN1 دارای مزایایی نسبت به پیوند سلول های کبدی اولیه است. این سلول ها جبران کمبود سلول های اولیه را می کنند همچنین شواهدی وجود دارد که پیوند HLC در مقایسه با سلول های کبدی نابالغ جنینی فعالیت متابولیکی بهتری نشان می دهند.ازHLC ها می توان قبل از شروع آنسفالوپاتی بیلی روبین استفاده کرد در نتیجه با تولید کافی آنزیم UGT1A1 کبد توانایی متابلیزه کدن بیلی روبین را می یابد.علاوه بر این نتایج با گذشت 16 هفته از پیوند،عوارض ناخواسته مشاهده نشده ودر مقایسه با گروه شاهداز میزان بیلی روبین سرم نیز کاسته شده است. ساختار و مورفولوژی کبددر همه جوندگان در مان شده مورد مطالعه سالم و بدون التهاب، تومورزایی و پس زدن پیوند گزارش شده است. دکتر Ruslan Semechkin یکی از اعضای گروه می گوید این مطالعه شواهد مهمی را برای استفاده از محصول HLC به عنوان منبع قابل اعتماد برای سلول های قابل پیوند شدن در درمان CN1 ،فراهم کرده است. با تکمیل این مطالعات ،دانشمندان می توانند تائیدیه های لازم برای کاربرد این سلول ها در فاز اول بالینی را دریافت کنند.

محققان دانشگاه Edinburgh توانسته اند از سلول های پوست یک بیمار برای تولید نورون ها ی حرکتی و سلول های حمایت کننده آن ها استفاده کنند و آن هارا در درمان MND به کار برند. بر اساس پژوهش انجام شده در این دانشگاه که نتایج آن در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences به چاپ رسیده ،پژوهشگران توانسته اند در آزمایشگاه از سلول های پوست نورون های حرکتی و آستروسیت ها Astrocyte را تولید کنند.
نورون های حرکتی فعالیت ماهیچه را کنترل می کنند. آن ها همچنین طی این مطالعه دریافتند که یک پروتئین بیان شده توسط ژنی مرتبط با بیماری نورون های حرکتی یا MND که TDP-43 نام دارد باعث مرگ آستروسیت ها می شود. جهش های TDP-43 در بیماران باعث تشکیل اشکال توده ای این پروتئین در نورون ها ی حرکتی می شوند.این نوع نورون ها در بیماری MND از بین می روند و باعث فلج شدن و مرگ زود هنگام فرد می شود. این مطالعه برای اولین بار نشان داده است که پروتئین غیر طبیعی TDP-43 باعث مرگ آستروسیت ها هم می شود. بنا برنتایج به دست آمده مرگ این سلول ها به خودی خود برای نورون های حرکتی مضر نیست.
پروفسور Siddharthan Chandran از اعضای گروه تحقیقاتی می گوید آن ها در پی یافتن راهی برای کند کردن پیشرفت این بیماری مهلک بوده اند. یافته های این گروه نشان می دهند که مکانیزم های گوناگونی در انواع مختلف MND وجود دارند و درمان های خاص که آستروسیت ها را مورد هدف قرار می دهند ممکن است تنها در گروه خاصی از بیماران موثر باشند.

یک مطالعه منتشر شده در bmj.com نشان می دهد، مصرف بالای کلسیم (دررژیم غذایی ومکمل ها ) در زنان، با افزایش خطرمرگ ناشی از بیمارها به ویژه بیماری های قلبی و عروقی همرا است. کارشناسان مصرف بالا ی کلسیم (که نقش محوری در فیزیولوژی انسان دارد) را توصیه می کنند ، به همین دلیل، بیش از 60 درصد از زنان میانسال و مسن در ایالات متحده آمریکا در حال حاضر مکمل های کلسیم مصرف می کنند. اما مطالعات اخیراحتمال خطر بالاتر بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی را در اثر مصرف مکمل های کلسیم نشان می دهد، این نتایج درمطالعات دیگر مشاهده نشده است و تعداد کمی مطالعات به بررسی این ارتباط پرداخته اند.
بنابراین محققان دانشگاه اوپسالا در سوئد، 61،443 زن سوئدی (متولد بین سالهای 1914 و 1948) را طی 19 سال برای بررسی این ارتباط مورد مطالعه قرار دادند. نتایج نشان داد که میانگین مصرف کلسیم در پایین ترین میزان 572 میلی گرم در روز(معادل پنج برش پنیر) و در بالاترین میزان 2137 میلی گرم در روز بود. اطلاعاتی از زنان درمورد وضعیت یائسگی، درمان با استروژن پس از یائسگی، تاهل، وزن و قد، عادت سیگار کشیدن، فعالیت فیزیکی، اوقات فراغت و سطح آموزشی به دست آمد. نتایج در طول 19 سال پیگیری نشان داد که ، 11،944 زن (17٪) فوت کردند: 3862 از این تعداد(32٪) از بیماری های قلبی عروقی، 1932 نفر (16٪) ازبیماری های قلبی و 1100 نفر (8٪) از سکته مغزی درگذشتند. بالاترین میزان مرگ های قلبی و عروقی و بیماری های قلبی در میان زنان با مصرف کلسیم بالاتر از 1400میلی گرم در روزمشاهده شد. علاوه براین، محققان نسبت بالاتر میزان مرگ و میررا درمیان زنان با مصرف زیر 600 میلی گرم مشاهده کردند.
زنانی که دارای رژیم غذایی با میزان کلسیم بیشتر از 1400 میلی گرم بودند میزان مرگ و میر بالاتری نسبت به آن دسته زنانی که مکمل کلسیم مصرف نمی کردند، داشتند.همچنین زنان با مصرف بالای کلسیم (1400 میلی گرم / روز) در مقایسه با زنان مصرف کننده کلسیم بین 600-999 میلی گرم در روز،بیش از دو برابر احتمال مرگ و میر داشتند. محققان در توضیح یافته های خود گفتند که رژیم های غذایی با میزان بسیار کم و یا بسیار بالای کلسیم می تواند باعث بر هم زدن کنترل طبیعی خون و تغییرات درسطح کلسیم خون شود. بنابراین برای جلوگیری از شکستگی درافراد مسن باید آنها میزان مصرف کم کلسیم داشته باشند نه افزایش مصرف آن.

این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. تحقیقات به رهبری دکتر Minghao Jin ، چشم پزشک و استاد علوم اعصاب در مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان ، منجر به کشف پروتئینی شده است که از تخریب سلول های گیرنده نور شبکیه ناشی از آسیب های نور محافظت می کند. این پروتئین ممکن است یک هدف درمانی جدید را برای هر دو بیماری ارثی تخریب شبکیه و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن ارائه دهد. این مقاله در مجله Neuroscience منتشر شده است.
چرخه بینایی برای بازسازی رنگدانه های بینایی گیرنده نورضروری است. با این حال، چرخه های غیر طبیعی بینایی سبب تشکیل محصولات جانبی سمی شده که منجر به توسعه تخریب ماکولا مرتبط با سن (AMD) می شود که علت اصلی از دست دادن بینایی در افراد مسن است. مکانیسم تنظیم کننده سیکل های بینایی مشخص نیست بنابراین شناسایی و تعیین ویژگی آنزیم های تنظیم کننده چرخه بینایی برای درک این مکانیسم حیاتی است.
RPE65 یک آنزیم کلیدی دخیل در چرخه بینایی است. جهش RPE65 سبب شروع زودرس از دست دادن بینایی، تخریب شبکیه، و بیماری های کور کننده چشم می شود. با وجود اهمیت این آنزیم، مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد RPE65 ناشناخته است. برای شناسایی و توصیف مهار کننده های ناشناخته RPE65، دانشمندان پنج پروتئین کاندید را مورد آزمایش قرار دادند. با استفاده از غربالگری ژنی، تیم تحقیقاتی LSU کشف کرد که یکی از این پروتئین ها به نام پروتئین انتقال دهنده اسید چرب 4 (FATP4) ، تنظیم کننده منفی RPE65 است و آن را مهارمی کند.
پروفسور Nicolas Bazan مدیر مرکز علوم بهداشت LSU نیواورلئان و نویسنده این مقاله اشاره کرد: "ما دریافتیم که FATP4 از سلول های گیرنده نوری شبکیه در برابرالقاء تخریب شبکیه ، محافظت می کند. به تازگی، جهش در ژن FATP4 انسانی در بیماران مبتلا به نوعی بیماری مغلوب خاص که همچنین دارای یکی از محصولات جانبی سمی مرتبط با چرخه غیر طبیعی بینایی هستند، شناسایی شده است. این محصول جانبی، به نام A2E، با بالا رفتن سن در سلول های اپیتلیالی رنگدانه شبکیه تجمع می یابد ، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا جهش FATP4 باعث اختلال بینایی مربوط به سن و تخریب شبکیه می شود، مورد نیاز است. دکتر Jinگفت: این یافته ها نشان می دهد که FATP4 ممکن است یک هدف درمانی برای بیماری وراثتی تخریب شبکیه ناشی از جهش RPE65 و AMD باشد.

محققین علوم پزشکی در دانشگاه لیژ بلژیک می گویند موفق به ساخت سربندی شده اند که می توان با بستن آن به پیشانی به مدت ۲۰ دقیقه در روز از بروز سردردهای میگرنی پیشگیری کرد. این ابزار که Cefaly نام دارد تکانه های الکتریکی را به عصب بالای کاسه چشمی منتقل می کند که حس را در درون و اطراف چشم در کنترل خود دارد. محققان دریافتند افرادی که از این سربند استفاده کرده اند، پس از دو ماه سر دردهای ناتوان کننده شان حدود یک سوم کمتر شد. با این سربند تعداد افرادی که دردهای میگرنی شان به نصف کاهش یافت نیز سه برابر شد. پروفسور جین شونن از دانشگاه لیژ بلژیک می گوید: این سربند در سراسر پیشانی قرار می گیرد و بیمار باید روزانه به مدت ۲۰ دقیقه آن را به سر بزند. به گفته وی، این درمان هیچ گونه عوارض جانبی ندارد. این پژوهشگر افزود: نتایج این شیوه جدید درمان بسیار شبیه داروهایی است که برای پیشگیری از بروز سردردهای میگرنی تجویز می شود. اما این داروها اغلب عوارض جانبی بسیاری دارند و موجب می شوند بیمار مصرف آنها را متوقف کند.
در این مطالعه ۶۷ نفر که به طور متوسط در ماه چهار حمله میگرنی داشتند، به مدت چهار هفته بدون درمان بررسی شدند. داوطلبان به دو گروه تقسیم شدند یک گروه به مدت سه ماه روزانه ۲۰ دقیقه تحت تحریک پالس های الکتریکی قرار می گرفتند و گروه دوم همین مدت با دستگاه نما ( دستگاهی که پالس های الکتریکی با تاثیر بسیار کم و یا بدون تاثیر داشت) درمان شدند. محققان دریافتند آنهایی که تحت تحریک واقعی قرار داشتند روزهای بروز دردهای میگرنی شان در ماه سوم کمتر شد یعنی از هفت روز به پنج روز رسید این در حالی است که هیچ تغییری در گروه دستگاه نما دیده نشد. ۳۸ درصد از افرادی که تحت درمان با پالس های الکتریکی قرار داشتند شاهد کاهش نشانه های میگرن بودند این در حالی است که این کاهش در گروه کنترل فقط ۱۲ درصد بود. نتایج این تحقیق در نشریه نورولوژی منتشر شده است.

پژوهشگران آلماني در دانشگاه بن با دادن داروي وياگرا به موش‌ها کشف کردند اين دارو باعث تبديل سلول‌هاي چربي سفيد (يعني همان چربي ناخواسته‌اي که در شکم و جاهاي ديگر بدن جمع مي‌شود) به سلول‌هاي چربي قهوه‌اي مي‌شود. سلول‌هاي تازه کشف‌شده چربي قهوه‌اي به جاي ذخيره انرژي اضافي، انرژي دريافت‌شده از غذا را مي‌سوزانند و آن را به گرما تبديل مي‌کنند.
به نظر مي‌رسد وياگرا (حداقل در موش‌ها) خطر عوارض ديگر ناشي از چاقي را نيز کاهش مي‌دهد. وياگرا (که سيلدنافيل هم ناميده مي‌شود)، براي درمان اختلال کارکرد نعوظي، پرفشاري خون شريان ريوي به کار مي‌رود. اين دارو باعث شل شدن عضلات صاف مي‌شود و به اين ترتيب جريان خون لازم براي ايجاد نعوظ را فراهم مي‌کند. اثر وياگرا روي بافت چربي در سال 2007 مورد توجه قرارگرفت. تحقيقي در آن زمان نشان داد موش‌هايي که براي 12هفته وياگرا دريافت کرده بودند، هنگامي که با رژيم غذايي پرچربي تغذيه مي‌شدند، چاق نمي‌شدند. آنها پس از 7 روز دادن وياگرا به موش‌ها، با حداکثر دوز مجاز براي استفاده انساني، کشف کردند شمار زيادي از سلول‌هاي چربي سفيد در اين موش‌ها به سلول‌هاي چربي سالم‌تر قهوه‌اي تبديل شده‌اند. هنگامي که سلول‌هاي چربي سفيد انرژي بيشتري ذخيره کنند به جاي تقسيم به سلول‌هاي بيشتر، چربي بيشتري در سلول‌هاي موجود ذخيره مي‌شود. اين روند حداقل تا هنگامي که اندازه آنها به 4 برابر اندازه طبيعي برسد، ادامه پيدا مي‌کند و پس از اين مرحله نهايتا تقسيم مي‌شوند.
پيش از اينکه سلول‌هاي چربي به مرحله تقسيم برسند، بزرگ‌شدن سلول‌هاي چربي باعث آزاد شدن موادي به نام سايتوکاين‌ها مي‌شود که بر دستگاه ايمني اثر مي‌گذارند. در اين مورد سايتوکاين‌هاي آزادشده از سلول‌هاي چربي باعث تشديد واکنش ايمني و ايجاد التهاب مزمن مي‌شوند که در دچار شدن به بيماري‌هاي مزمن مانند بيماري‌هاي قلبي- عروقي، ديابت، آرتريت و حتي سرطان نقش دارد. سايتوکاين‌هاي چربي سفيد، به‌خصوص به بافت‌هاي قلبي آسيب مي‌زنند. نتيجه کلي اين است که وياگرا مي‌تواند چربي سفيد را به چربي قهوه‌اي سوزاننده کالري تبديل کند، مانع از بزرگ شدن سلول‌هاي چربي شود و ميزان توليد سايتوکاين‌هاي التهاب‌زا را کاهش دهد. البته معلوم نيست که اين نتايج که در آزمايش روي موش‌ها به دست آمده است، لزوما در مورد انسان‌ها هم صادق باشد. از طرف ديگر، در اين آزمايش از دوزهاي بسيار بالاي وياگرا استفاده شده بود تا بر دستگاه ايمني تاثير بگذارد که معلوم نيست بتوان از اين مقادير در انسان‌ها استفاده کرد.

دانشمندان سوئدي يک ايمپلنت (وسيله کاشتني) ابداع کرده‌اند كه امواج صوتي را از درون خود استخوان جمجمه مستقيم به گوش داخلي مي‌رساند و مي‌تواند شنوايي را به افراد دچار اختلال گوش مياني بازگرداند. اين وسيله براي افرادي ساخته شده است که دچار التهاب مزمن گوش مياني يا خارجي يا بيماري استخواني هستند يا بدشکلي مادرزادي گوش خارجي، مجراي شنوايي يا گوش مياني دارند.
سمعک‌هاي معمولي به اين افراد کمکي نمي‌کنند زيرا معمولا براي کمک به شنوايي افراد دچار مشکلات «گوش داخلي» طراحي شده‌اند. اين ايمپلنت كه حدود 6 سانتي‌متر طول دارد و پشت لاله گوش، زير پوست و روي سطح جمجمه قرار داده مي‌شود، با يک واحد پردازشگر صدا ارتباط برقرار مي‌کند که صداهاي بيرون را دريافت مي‌کند. اين واحد روي پوست مستقيم در مجاورت ايمپلنت قرار داده مي‌شود و با مغناطيس‌هايي که در دو وسيله وجود دارد، در جاي خود ثابت نگه‌داشته مي‌شود. يک سيم‌پيچ القايي درون ايمپلنت صداي منتقل‌شده از راه پوست را به‌وسيله واحد پردازشگر خارجي دريافت مي‌کند و به‌وسيله يک ميکروفون مينياتوري، ارتعاشات صوتي به استخوان جمجمه منتقل مي‌شود تا به گوش داخلي برسد.
در مدل‌هاي قبلي، سمعک‌هايي که صدا را از راه استخوان منتقل مي‌کردند، يک پيچ تيتانيومي به‌طور دائمي از جمجمه فرد از راه پوست بيرون مي‌زد که واحد خارجي دريافت‌کننده صدا به آن متصل مي‌شد. اين ساختار بيمار را در معرض خطر عفونت و احتمال بيرون افتادن پيچ قرار مي‌داد اما در اين سمعک جديد، پس از اينکه ايمپلنت زير پوست قرار داده و پوست ترميم شد، چيزي از بيرون ديده نمي‌شود و واحد خارجي را هم در مواردي که نيازي به استفاده از سمعک نيست، مي‌توان به راحتي از روي پوست برداشت.

شرکت داروسازي بيوژن اعلام کرد مرحله نهايي آزمايش باليني يک داروي جديد براي بيماري ام‌اس نشان داده است اين دارو مي‌تواند ميزان عود سالانه مبتلايان به اين بيماري خودايمني را کاهش دهد. اين داروي تزريقي به نام «پگااينترفرون بتا-يک» يا «پگ –آوونکس» طوري طراحي شده است که مدت بيشتري در بدن باقي بماند و با استفاده از آن بتوان شمار موارد معمول تزريق داروهاي استاندارد اينترفروني مورد استفاده براي درمان ام‌اس از جمله داروي آوونکس را کاهش داد. اين شرکت داروسازي مي‌گويد نتايج آزمايش‌هاي باليني نشان مي‌دهد
پگا- آوونکس با دوز هر 2 هفته يک بار يا هر 4 هفته يک بار، مي‌تواند درماني اثربخش و بي‌خطر براي بيماران دچار نوع «عودکننده-فروکش‌کننده» بيماري ام‌اس باشد. به گفته بيوژن، هر دو شيوه زمانبندي دريافت دارو توانسته‌اند به يک ميزان پيشرفت معلوليت ناشي از ام‌اس را کاهش دهند. کارشناسان بازار دارو تخمين مي‌زنند پگ- آوونکس به فروش 830 ميليون دلار در سال دست يابد. مسوولان شركت داروسازي بيوژن مي‌گويند قصد دارند امسال براي اين دارو تقاضاي مجوز فروش کنند و انتظار مي‌رود که اين دارو در سال 2014 به تاييد برسد. اين شرکت همچنين در حال انجام آزمايش باليني يک قرص خوراکي به نام BG-12 براي درمان ام‌اس است که ممکن است در آينده به داروي اصلي براي درمان اين بيماري تبديل شود. آزمايش‌هاي باليني بيانگر تاثيربخشي اين دارو در درمان ام‌اس و کمک به پيشگيري از عود بيماري بوده است.

دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان علت مولکولی کاهش توانایی شناختی حافظه وابسته به سن را کشف کردند. زوال شناختی و کاهش حافظه در سنین بالا با کاهش تولید نورون های جدید در ارتباط است.دانشمندان دریافتند ، مغز موش های مسن که درآنها سیگنال مولکولی Dickkopf-1 خاموش می باشد نورون های جدیدی تولید می کند .همچنین درآزمایشات جهت یابی فضایی و حافظه که بر روی موش های مسن دارای ژن خاموش Dickkopf انجام شد ، عملکرد ذهنی برابر حیوانات جوان بوده است.
دکتر Ana Martin-Villalba رئیس مرکز سرطان آلمان در این باره گفت : در سنین بالا تولید نورون ها به چشمگیری کاهش می یابد و این یکی از علل کاهش حافظه و توانایی یادگیری می باشد. سلول های عصبی بنیادی در هیپوکامپ مسئول تامین مداوم نورون های جدید هستند.مولکول های ویژه ای در اطراف این سلول های بنیادی سرنوشت آنها را تعیین می کنند، آنها ممکن است خفته باقی بمانند، خود را تجدید کنند ، یا به یک یا دونوع از سلول تخصصی مغز ، آستروسیتها و یا نورون ها تمایز پیدا کنند.یکی از این عوامل سیگنال مولکولی Wnt می باشد که تشکیل سلول های عصبی جدید را افزایش می دهد . با این حال همتای مولکولی آن که Dickkopf-1 نام دارد ، می تواند از این روند جلوگیری کند.
به گفته دانشمندان از آنجایی که میزان پروتئین Dickkopf-1 به طور قابل توجهی در مغز موش های مسن بیشتر از موش های جوان می باشد، به نظر می رسد که این سیگنال مانع تولید نورون های جدید در سن بالا می شود.تیم تحقیقاتی دکتر Martin-Villalba کشف کردند که سلول های بنیادی درهیپو کامپ موش هایی که فاقد Dickkopf هستند اغلب خود را نوسازی می کنند و به طور مشخصی نورون های جدید وجوانی را تولید می کنند.
محققان بااستفاده از آزمون های استاندارد جهت یابی در ماز متوجه شدند که : درگروه شاهد ، موش ها ی جوان 3 ماهه در جهت یابی نسبت به موش ها ی مسن 18 ماهه موفق تر عمل می کنند. در همین آزمایش موش های فاقد Dickkopf-1 هیچ گونه کاهش توانایی جهت یابی وابسته به سن را نشان ندادند.موش های مسن دارای ژن جهش یافته Dickkopf-1 نیز در تست تعیین حافظه فضایی عملکرد بهتری نسبت به حیوانات نرمال از خود نشان دادند. دکتر Martin-Villalba در این باره گفت :در این آزمایشات نتایج ما ثابت می کند که Dickkopf-1 یک فاکتور وابسته به سن و کاهش دهنده توانایی های شناختی می باشد.او اضافه کرد : اگر چه ما انتظار داشتیم با خاموشی ژن Dickkopf-1 حافظه فضایی در موش های بالغ بهتر شود اما نتایج بسیار شگفت کننده تر از تصور ما بود به طوری که دراین آزمایشات حافظه فضایی و جهت یابی در حیوانات مسن به سطح عملکردی حیوانات جوان رسید. دانشمندان اکنون به دنبال داروهای هستند تا توسط آنها Dickkopf-1 را خاموش سازند.البته آنتی بادی مسدود کننده این پروتئین در حال حاضر در مطالعات بالینی برای درمان بیماری های تست شده است.

دانشمندان موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا موفق به کشف روش تبدیل سلول های بنیادی عضله به چربی قهوه ای شدند. چربی قهوه ای شکلی خوب از چربی است که نقش مهمی در مبارزه با چاقی دارد. با توجه به آمار سازمان جهانی بهداشت ، چاقی هرساله با قربانی کردن 2.5 میلیون نفر، به عنوان پنچمین عامل مرگ ومیر در جهان شناخته می شود.آژانس بهداشت عمومی کانادا ، تخمین می زند که %25 درصد از بزرگسالان در کانادا مبتلا به چاقی هستند.
در مقاله ای که امروز منتشر شد دکتر Rudnicki به همراه تیم تحقیقاتی خود برای اولین بار نشان دادند که سلول های بنیادی عضلات اسکلتی بالغ نه تنها توانایی تولید فیبرهای عضلانی را دارند، همچنین قادر به تبدیل شدن به چربی قهوه ای نیز هستند. سوختن بافت چربی قهوه ای باعث تولید حرارت در بدن می شود و این چربی نقش مهمی درتنظیم درجه حرارت بدن داردو بیشتر بودن این چربی با چاقی کمتر در ارتباط است.
این تیم تحقیقاتی در آزمایش های انجام شده موفق به کشف ژن کوچکی به نام microRNA-133 یا miR-133 شدند که حضور آن باعث تبدیل سلول های بنیادی به فیبر عضلانی و عدم حضورش باعث تبدیل این سلول ها به چربی قهوه ای می شود . آزمایش های دکتر Rudnicki نشان داد که تزریق عامل کاهش دهنده miR-133 با نام (ASO) antisense oligonucleotide باعث تولید بیشتر چربی قهوه ای می شود که به نوبه خود می تواند به عنوان یک عامل جلوگیری کننده از چاقی تلقی شود. دکتر Rudnicki در این باره گفت : درمان با استفاده از ASO و کاهش دادن سطح miR-133 روشی است که در حال حاظر در مراحل آزمایشات کلینکی انسانی است. با این حال در سال های آتی می تواند به عنوان یک درمان بالقوه مورد استفاده قرار گیرد.اگر چه دستیابی به این موضوع موفقیت آمیز بوده است اما بسیاری از سوالات مانند اینکه چه مدت باید از این دارو استفاده شود؟ یا آیا این دارو دارای عوارض جانبی هست یا خیر ؟ وجود دارد که باید برای آنها به دنبال پاسخ باشیم. این یافته های بدست آمده در آزمایشگاه دکتر Michael Rudnicki ، مستقر در موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا ، در مجله Cell Metabolism منتشر شد.

از هريک هزار کودک، سه تا چهار نفر به اسکوليوز مبتلا هستند که يکي از مهمترين درمان‌هاي موجود براي آنها، استفاده از کمربندهاي طبي است به تازگي کمربند طبي جديدي طراحي شده که مدت زمان استفاده کودک از کمربند را ثبت مي‌کند و نتايج مطالعات باليني نشان داده است که اين کمربندها مي‌توانند در موفقيت درمان موثر باشند. اين کمربندها به يک حساسه گرمايي مجهز شده‌اند که از طريق احساس گرماي بدن، مدت زمان پوشيدن کمربند توسط بيمار را ثبت مي‌کنند و ميزان تبعيت بيمار از دستور درماني مشخص مي‌شود. اين کمربندهاي طبي جديد ترموبريس (Thermobrace) نام گذاري شده‌اند. در اين مطالعه که بر روي 68 بيمار به مدت 4 ماه انجام شد، مشخص گرديد که ميزان پذيرش بيماران از الگوي درمان حدود 60 است. حدود 29 از بيماران در برخي روزها از کمربند به طور کلي استفاده نکرده بودند. پژوهشگران نتيجه‌گيري کردند ترموبريس‌ها نه تنها مي‌توانند براي پزشک مشخص کنند که نحوه پذيرش درمان از سوي بيمار چقدر است، بلکه از طريق ارائه يک بازخورد به بيمار، تبعيت وي از درمان را افزايش مي‌دهد.

يک مطالعه گذشته‌نگر وسيع در انگلستان نشان مي‌دهند مواجهه با اشعه‌هاي ناشي از CT ‌اسکن در دوران کودکي با افزايش خطر لوکمي و سرطان‌هاي مغز در ارتباط است. در اين بررسي اطلاعات، تمام کودکاني که بدون هيچ‌گونه سابقه بدخيمي، در فاصله سال‌هاي 2002 - 1985 ميلادي تحت CT ‌اسکن در انگلستان، ولز و اسکاتلند قرار گرفته بودند، جمع‌آوري گرديدند. از ميان 178,604 کودکي که طي دوره مزبور حداقل يک نوبت CT ‌اسکن داشتند، 74 نفر به لوکمي و 135 نفر به سرطان‌هاي مغزي ابتلا پيدا کرده بودند. يک ارتباط معني‌دار بين دوز تشعشع ناشي از CT ‌اسکن و لوکمي و سرطان‌هاي مغزي گزارش شده است.
خطر وقوع لوکمي در کودکاني که بيش از 30 ميلي‌گرم اشعه دريافت کرده بودند، در مقايسه با آنهايي که کمتر از 5 ميلي‌گرمي تشعشع دريافت کرده بودند، 18/3 برابر بيشتر بود. اين رقم در مورد تومورهاي مغزي 82/2 گزارش شده است. به طور کلي مشخص شد دوز تجمعي حدود 50 ميلي‌گرمي با افزايش حدود 3 برابر در خطر ابتلا به لوکمي و دوز تجمعي معادل 60 ميلي‌گرمي با افزايش 3 برابري ابتلا به سرطان‌هاي مغزي همراه است. پژوهشگران اين طرح تاکيد کرده‌اند اگر چه خطر ابتلا به اين سرطان‌ها معاقب انجام CT ‌اسکن بسيار اندک است اما پزشکان همواره بايد هنگام در خواست اين تصويربرداري‌ها، منافع و مضرات را کنار هم بگذارند و تنها در صورتي اقدام به درخواست CT ‌اسکن براي کودکان نمايند که منافع آن نسبت به مضرات به طور قابل توجهي بيشتر باشد.

اولين مطالعه باليني بر روي توموسنتز ديجيتال پستان توسط پژوهشگران دانشگاه اوسلوي نروژ به انجام رسيد تا نتايج آن چاپ شد. در اين مطالعه 129 زن تحت تصويربرداري با دو روش ماموگرافي و توموسنتز ديجيتال پستان قرار گرفتند. علت انجام تصويربرداري در 30 زن (23 درصد موارد) وجود توده در سينه، در 54 زن (42 درصد) وجود يافته‌هاي غيرطبيعي در ماموگرافي‌هاي قبلي و در 45 نفر (35 درصد) بيماري‌هايي ديگر بوده است. تصاوير ماموگرافي و توموسنتز توسط 3 متخصص راديولوژي به طور جداگانه تفسير شد. براساس يافته‌هاي ماموگرافي در 45 بيمار نمونه‌برداري سوزني صورت گرفت که در 25 بيمار طبيعي گزارش گرديد و در 20 بيمار به تشخيص سرطان پستان منتهي شد. در باقي بيماران يافته‌هاي ماموگرافي طبيعي گزارش شدند و نيازي به انجام نمونه‌برداري احساس نشد. در اين گروه از بيماران، اضافه کردن يافته‌هاي توموسنتز ديجيتال باعث شد که در 4 بيمار ديگر هم نياز به انجام نمونه‌برداري احساس گردد. اين نمونه‌برداري‌ها در 2 مورد به تشخيص سرطان پستان منتهي گرديد، که به معناي افزايش 8 در ميزان تشخيص سرطان تصويربرداري است، دو مورد ديگر مثبت کاذب بودند. پژوهشگران اين طرح معتقدند افزودن توموسنتز ديجيتال به ماموگرافي مي‌تواند حساسيت روش‌هاي تصويربرداري در شناسايي زودهنگام سرطان پستان را افزايش دهد و اين روش را به عنوان يک ابزار اميدوار کنند. معرفي مي‌نمايند.

پژوهشگران دانشگاه ام دي اندرسون در مطالعه جديد خود که در نشريه لانست اونکولوژي به چاپ رسيده است نشان دادند ظهور سلول‌هاي بدخيم در جريان خون بيماران مبتلا به سرطان پستان با پيش‌آگهي نامطلوب همراه است. در اين تحقيق تمام بيماران مبتلا به سرطان پستان که هيچگونه شواهدي از متاستاز نداشتند در بازه زماني فوريه 2005 تا دسامبر 2010 ميلادي وارد مطالعه شدند که در مجموع شامل 302 بيمار مي‌شد. از اين بيماران يک نمونه خون گرفته شد و با استفاده از سيستم جستجوي سلولي محصول شرکت وريدکس در نيوجرسي وجود سلول‌هاي بدخيم در گردش خون اين بيماران مورد بررسي قرار گرفت. بيماران به طور متوسط 35 ماه مورد پيگيري قرار گرفتند. در 24 بيماران (73 نفر) شناسايي يک يا دو سلول توموري در گردش خون با کاهش ميزان بقاء بدون پيشرفت بيماري (62/4= Hazard ratio) و نيز کاهش کلي ميزان بقاء (04/4= HR) همراه بود. پژوهشگران نتيجه‌گيري کردند شناسايي يک يا دو سلول بدخيم در خون اين بيماران با سيستم جستجوي سلول وريدکس مي‌تواند شاخص خوبي از پيش‌آگهي بيماري در مبتلايان به سرطان پستان قبل از انجام شيمي درماني باشد.

گروهی از محققان موفق به کشف پروتئینی طبیعی که دارای خواص گسترده ای برای مبارزه با ویروس ها ست شدند.این پروتئین می تواند به عنوان یک سلاح در برابر ویروس های کشنده انسانی مانند : HIV، Ebola، Rift Valley Fever، Nipah مورد استفاده قرار گیرد. در مقاله ای که درماه ژانویه در مجله journal Immunity منتشر شد، محققان توصیف ضد ویروسی جدیدی از پروتئین کلسترول -25 - هیدروکساید (CH25H) ارائه دادند. این آنزیم که (25HC) نام دارد باعث تبدیل کلسترول به اکسی ترول می شود و می تواند از نفوذ ویروس به دیواره سلول جلوگیری کند.
جالب توجه است که آنزیم (CH25H) توسط اینترفرون فعال می شود.نزدیک به 60 سال است که اینترفرون به عنوان یک بخش مهم از میکانیسم دفاع طبیعی بدن در برابر ویروس ها شناخته شده است.این پروتئین به خودی خود خواص ضد ویروسی ندارد ولی در عوض باعث بیان ژن های ضد ویروسی می شود.به گفته دانشمندان استفاده از ژن های ضد ویروسی برای اهداف درمانی به دلیل دشواری بیان شدن این ژن ها در سلول ها مشکل می باشد.با این حال تولید یک اکسی ترول محلول در آب می تواند برای این منظور مورد استفاده قرار گیرد.
مطالعات اولیه دانشمندان دراین باره نشان داد که HC25 می تواند رشد ویروس ایدز را با ایجاد تغییر در کلسترول های غشایی، مهار کند.محققان موسسه UCLA درابتدا متوجه شدند که 25HC در محیط های کشت به طورچشمگیری باعث مهار ویروس ایدز می شوند.سپس 25HC را به موش هایی که دارای بافت انسانی بودند تزریق کردند ، این بار نیز HIV به میزان قابل توجهی در مدت 7 روز کاهش یافت. همچنین آنزیم 25HC روند کاهش سلول های T که به علت حضور ویروس HIV رخ می دهد را معکوس کرد و منجر به افزایش سلول های T شد. بدین ترتیب در این آزمایشات دانشمندان کشف کردند که 25HC ورود HIV به داخل سلول را مهار می کند.علاوه بر این ،مهار ویروس های کشنده دیگری مانند : ویروس Ebola ، Nipah و Rift Valley Fever نیز دراین محیط کشت ها مشاهده شد. البته این مطالعه دارای نقاط ضعفی ازجمله این که : فعلا استفاده از دز های بالای 25CH فعلا مقدور نمی باشد و یا اینکه اثر ضد ویروسی آن در مقابل ویروس های Ebola ، Nipah و دیگر ویروس های بیماری زا در داخل بدن آزمایش نشده است.همچنین محققان هنوز اثر ضد ویروسی 25HC را با دیگر عوامل ضد ویروسی در برابر HIV مقایسه نکرده اند.

محققان دریافتند یک نوع تغییر ژنتیکی احتمال رسوب کلسیم در دریچه آئورت را دو برابر می کند. در صورت تشدید کلسیفیکاسیون ، احتمال انسداد دریجه آئورت و ایجاد بیماری تنگی آئورت وجود دارد. در مطالعه ای که به طور مشترک توسط دانشگاه های هاروارد، دانشگاه مک گیل، دانشگاه ایسلند و موسسه ملی بهداشت انجام شد، محققان دریافتند که : تغییرات در ژن LPA که کد کننده نوعی ذرات کلسترول به نام لیپوپروتئین (a) می باشد ریسک ابتلا به تنگی آئورت را %50 درصد افزایش می دهد. تنگی آئورت ، هنگامی که پلاک کلسیفیه باعث باریک شدن دریچه آئورت شود ، می تواند باعث ایجاد درد قفسه سینه ، ازدست دادن هوشیاری و تنگی نفس می شود. در موارد شدید ممکن است نیاز به عمل جراحی جایگزینی دریچه آئورت باشد. بیش از 1 میلیون نفر درایالات متحده امریکا مبتلا به این بیماری می باشند.
عوامل غیر ژنتیکی افزایش دهنده ریسک ابتلا به کلسیفیکاسیون دریچه آئورت عبارتند از : سن ، فشار خون بالا، چاقی، کلسترول بالا، و سیگار کشیدن و البته درصد ابتلا به این بیماری در مردان نسبت به زنان بیشتر است. به گفته این پژوهشگران این یافته ها نه تنها علت وجود این بیماری در خانواده ها را توجیه می کند بلکه می تواند منجر به تولید داروهایی برای کاهش پیشرفت این بیماری شود. داروهای استاتین ، که یکی از دارویی شایع کاهش دهنده کلسترول می باشد هیچ گونه کاهشی در کسیفیکاسیون دریچه آئورت نشان نداده است. Wendy Post متخصص قلب و عروق و دانشیار دانشگاه جانز هاپکینز در این باره گفت : این یک گام مهم و رو به جلو در درک بیولوژی بیماری تنگی آئورت و اینکه چگونه این تغییرات شایع ژنتیکی باعث ایجاد خطر برای 7 درصد افراد می شود است.
دراین مطالعه که برروی 6900 سفید پوست اروپایی انجام شد، محققان 2.5 میلیون چندریختی تک نوکلئوتیدی یا اسنپ SNPs را مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که دراین میان ژن LPA به شدت با کلسیفیکاسیون دریچه آئورت در ارتباط است. لیپوپروتئین (a) یک نوع غیر معمول از ذرات کلسترول است که در جریان خون در گردش است و با افزایش ریسک حملات قلبی در ارتباط است. ارتباط سطح لیپوپروتئین (a) با ابتلا به بیماری دریچه آئورت قبلا نشان داده شده است، اما مطالعات قبلی نمی توانند نشان دهند که سطح این لیپوپروتئین یک نشانگر ساده است یا یک علت اصلی برای این بیماری است. Campbell در این باره گفت : نتایج تحقیقات ما برای اولین بار شواهدی را ارئه می دهد که نشان دهنده ارتباط مستقیم بین لیپوپروتئین (a) و بیماری های دریچه آئورت می باشد.
این پژوهشگران معتقدند که این یافته ها به درک بهتر چگونگی ایجاد کلسیفیکاسیون دریچه آئورت و کشف راه های جدید درمانی با داروهای پایین آورند لیپوپروتئین (a) کمک خواهد کرد. این مقاله در مجله پزشکی New England Journal of Medicine منتشر شد.

دانشمندان توانسته اند راهکار جدیدی برای درمان بیماری های خود ایمنی ارائه دهند که می تواند بطور موفقیت آمیزی مانع پیشرفت روماتیسم مفصلی در یک نوع موش شود. آن ها امید وارند این روش بتواند از این بیماری و سایر بیماری ها ی خود ایمنی در انسان جلو گیری کند. در این مطالعه از یک نوع سلول سیستم ایمنی به نام سلول های T تنظیم کننده یا CD8+ Treg که آبشار واکنش های التهابی و آسیب به بافت ها و مفاصل را متوقف می کنند، استفاده شده است. این سلول ها توانایی ازبین بردن سلول های ایمنی مضری را که باعث روماتیسم می شود دارند. پیوند این سلول ها با تزریق پروتئینی که باعث شروع واکنش خود ایمنی منجر به روماتیسم می شود، همراه بوده است.آن ها توانسته اند با این روش بیماری را کاملا مهار کنند.
سیستم ایمنی انسان شبکه ای از سلول ها ، بافت ها و اندام هاست که در صورت عملکرد طبیعی به باکتری ها ، ویروس ها، انگل ه ودیگر مهاجمین حمله کرده و آن ها را از بین می برد.در اختلالات خود ایمنی بخش هایی از این سیستم به سلول ها و بافت های سالم حمله می کنند. حد اقل 100 بیماری خود ایمنی شناخته شده اند . این نوع بیماری ها بین زنان شایع ترند. روماتیسم مفصلی در اثر حمله سیستم ایمنی به مفاصل ،باعث ایجاد درد و نیز بد شکل شدن انگشتان می شود.
داروهایی که برای این بیماران تجویز می شود به منظور کاهش التهاب به کار می روند.دارو های جدید عوامل بیولوژیکی هستند که از ترشح سایتو کاین ها جلو گیری می کنند . سایتو کاین ها مواد شیمیایی هستند که در این بیماری باعث حملات اشتباهی سلول های ایمنی می شوند.این نوع درمان تولید سایتوکاین هایی نظیر TNF و IL-1 را مهار می کند.علاوه بر حضور سایتو کاین ها حضور سلول های T یاریگر نیز در بروز واکنش های ایمنی الزامی است.برخی از این سلول ها شاخصی به نام Qa-1 در سطح خود دارند و Qa-1 T helper cell نامیده می شوند..سلول های CD8+ Treg مولکولHsp60 را بر روی Qa-1 T helper cell ها شناسایی کرده و در کاهش فعالیت آن ها تاثیر گذارند. هدف از این روش در مانی ازدیاد سلول های CD8+ Treg است که به کمک بیان Hs60 صورت می گیرد. هدف بعدی این گروه تحقیقاتی به کار گیری ذراتی در مقیاس نانو ست که در سطح آ ن ها Qa-1/Hsp60 تعبیه شده است. نتایج این تحقیق در Journal of Clinical Investigation به چاپ رسیده است.

محققان آمریکایی دستگاه اسکنر دستی غیرتهاجمی طراحی کرده‌اند که عملکردی مشابه دستگاه سی تی اسکن داشته و می‌تواند خونریزی مغزی را به سرعت تشخیص دهد. پیشرفت‌های فراوانی در حوزه فناوری کلاه ایمنی برای سربازان و دوچرخه و موتورسواران صورت گرفته است، با این حال ورزشکاران به ویژه فوتبالیست ها با خطر آسیب‌های مغزی و خونریزی در حین مسابقات مواجه هستند. کلید اصلی پیشگیری از صدمات جدی مغزی یا حتی مرگ مصدوم، تشخیص زودهنگام خونریزی و آسیب مغزی است.
دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 از فناوری مادون قرمز نزدیک برای تشخیص هماتوم (خونریزی) در مغز استفاده می کند. نور جذب شده توسط دو نیمه مغز با کمک اسکنر دستی اندازه گیری می شوند؛ مغز سالم دارای جذب متقارن نور است و هرگونه تفاوت جذب نور در دو ناحیه مغز می تواند نشانه ای از وجود هماتوم باشد. دستگاه اسکنر دستی Infrascanner 2000 با دو باتری سایز AA‌ کار می کند و فروش آن به زودی در آمریکا آغاز می شود که می تواند برای تشخیص زودهنگام خونریزی مغزی ورزشکاران در میادین ورزشی یا سربازان در میدان جنگ مورد استفاده قرار بگیرد.

محققان آمریکایی دستگاه قابل کنترل از راه دوری طراحی کرده اند که زیر گونه بیمار کاشته شده و با ایجاد بار الکتریکی ضعیف به توقف سردردهای شدید بویژه در بیماران میگرنی کمک می کند. بیشتر مبتلایان به میگرن و سردردهای خوشه‌یی موسوم به سردرد خودکشی (suicide headache) با نشانه های آغاز این حملات آشنایی دارند، اما تاکنون روش موثری برای پیشگیری از حملات سردرد ابداع نشده است. فرضیه های مختلفی در خصوص علت بروز سردرد مطرح شده اند، اما دلیل اصلی بروز آن تاکنون مشخص نشده است. مغز قادر به درک درد است، اما هیچ گیرنده دردی درون آن وجود ندارد و هنگام سردرد، افراد دچار مغز درد نمی شوند بلکه تنها درد ناشی از اعصاب دربرگیرنده مغز را احساس می کنند.
محققان شرکت Autonomic Technologies دستگاه جدیدی برای توقف سردردهای شدید توسعه داده اند که نتایج آزمایش بالینی آن بر روی بیماران اروپایی مبتلا به سردرد موفقیت آمیز گزارش شده و آزمایش بر روی مبتلایان به سردرد میگرنی نیز در حال انجام است. آزمایش بالینی این دستگاه حاکی از توقف سردرد خوشه‌یی در 67 درصد بیماران ظرف مدت 15 دقیقه است. دکتر «فرانک پاپی» از محققان کلنیک کلیولند و مبتکر تکنیک جراحی برای کاشت دستگاه، تغییرات سطح درد در بیماران را قابل توجه توصیف می کند.
این دستگاه شامل یک بخش در اندازه بادام است که زیر گونه کاشته شده و با دستگاه کنترل از راه دور، تولید بار الکتریکی می کند؛ فناوری تحریک الکتریکی این دستگاه مشابه تحریک عمیق مغزی برای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون است. کاشت دستگاه در زیر گونه به سادگی کشیدن دندان عقل است؛ دستگاه درون گروهی از اعصاب خارج از مغز موسوم به «گانگلیون اسفنوپالاتین» در پشت بینی و کاسه چشم وارد می شود.
همزمان با شروع درد، بیمار با فشار دادن دکمه دستگاه کوچک کنترل از راه دور، سیگنال های رادیویی را به دستگاه زیر گونه ارسال می کند؛ دم باریک دستگاه که روی اعصاب قرار دارد با تولید بار الکتریکی باعث تحریک سلول های عصبی و توقف سردرد می شود. بیمار در این زمان درد بسیار خفیفی در ناحیه گونه احساس می کند که به سرعت بر طرف می شود. محققان در حال مذاکره و دریافت مجوز از سازمان غذا و دارو آمریکا (FDA) برای عرضه این دستگاه طی سال جاری میلادی هستند.

محققان دانشگاه استنفورد روش جدید ژن درمانی را توسعه داده‌اند که سلول‌های کلیدی سیستم ایمنی بدن را در مقابل حملات ویروس HIV‌ مقاوم‌ می‌کند. یکی از بزرگترین مشکلات بیماران مبتلا به ایدز، میزان دوز مصرفی دارو است که باید بصورت مادام العمر مصرف شود و جهش ویروس HIV‌ راه را برای مقابله با این ویروس بالقوه مرگبار دشوارتر می‌کند. محققان کالج پزشکی دانشگاه استنفورد از طریق دستکاری ژنتیکی، روش جدید ژن درمانی را توسعه داده اند که می تواند جایگزین مناسبی برای دارو درمانی باشد.
این روش شامل برش و چسباندن گروهی از ژن های مقاوم به ویروس HIV‌ به سلول های سیستم ایمنی موسوم به سلول های تی است که هدف حمله ویروس ایدز قرار می گیرند. ویروس HIV‌ با نزدیک شدن به یکی از دو سطح پروتئین های موسوم به CCR5‌ و CXCR4‌، وارد سلول های تی می‌شود. گروه اندکی از مردم دارای جهش در پروتئین CCR5‌ هستند که آنها را در برابر ویروس HIV‌ مقاوم می کند؛ بطور مثال یک بیمار مبتلا به سرطان خون و ناقل ویروس ایدز که تحت پیوند مغز استخوان قرار گرفته بود، بدلیل وجود ژن جهش یافته CCR5‌ در فرد اهدا کننده درمان شد.
پیش از این محققان مرکز Sangamo BioSciences کالیفرنیا روشی را توسعه داده بودند که از پروتئین برای شناسایی و اتصال به گیرنده ژن CCR5 استفاده کرده و باعث مقاوم سازی سلول های ایمنی در برابر ویروس ایدز می شود. در این روش از پروتئین با توانایی شکستن DNA‌ موسوم به zinc finger nuclease‌ برای غیر فعال کردن گیرنده ژن استفاده شد.
در روش ابداعی محققان دانشگاه استنفورد، از همان نوکلئاز (nuclease)‌ برای شکستن قطعات DNA‌ در گیرنده CCR5‌ و چسباندن سه ژن برای متوقف کردن فعالیت ویروس ایدز استفاده شد. ناتوان سازی پروتئین CCR5‌ بوسیله نوکلئاز و افزودن ژن های ضد ویروس باعث ایجاد لایه های چند گانه محافظتی در اطراف سلول های تی می شود؛ با این حال این نگرانی وجود دارد که توقف فعالیت یک بخش سلول منجر به توقف فعالیت در سایر بخش های سلول شده و مجر به بروز سرطان شود. تحقیقات تکمیلی برای بررسی صحت عملکرد این روش درمانی در حال انجام بوده و محققان امیدوارند که آزمایش بالینی را ظرف سه تا پنج سال آینده آغاز کنند. نتایج این تحقیق در مجله Molecular Therapy‌ منتشر شده است.

سطوح پایین ویتامین D می‌تواند خطر وقوع دیابت نوع یک را افزایش دهد.گروهی از محققان دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه هاروارد با بررسی بیش از 40 میلیون نمونه خون قبل از شروع بیماری و سپس بررسی دوباره افراد طی سال‌ها بعد دریافتند: داشتن سطوح کافی ویتامین D‌ در بزرگسالان جوان ممکن است خطر شروع دیابت نوع یک بزرگسالی را تا 50 درصد کاهش دهد. نتایج حاصل از این تحقیق می‌افزاید: افراد سالم جوان با سطوح سرمی بالاتر ویتامین D‌ نسبت به کسانی که در سطوح سرمی پایین‌تر ویتامین D‌ بودند، تنها در معرض نیمی از خطر افزایش دیابت نوع یک قرار گرفتند.
محققان با اشاره به یافته‌های حاصل از این تحقیق اظهار کردند: مطالعات قبلی نیز نشان داده‌اند که کمبود ویتامین D‌ ممکن است بروز دیابت نوع یک را تقویت کند و اگرچه مطالعات بیشتر به بررسی بین میزان ویتامین D‌ در دوران بارداری و یا دوران کودکی و خطر ابتلا به دیابت نوع یک پرداخته است، اما تحقیقات دیگر در بزرگسالان جوان نیز ارتباط بین مقادیر بالای ویتامین D‌ و کاهش خطر ابتلا به ام اس را نیز بررسی کرده است و در واقع مطالعات نشان می‌دهد که مقادیر ناکافی ویتامین D‌ در دوران بزرگسالی به طور کلی می‌تواند یک عامل خطر مهم برای بروز بیماری‌های خودایمن باشد.
به گفته محققان، یک میلیارد نفر در جهان دارای سطوح ناکافی ویتامین D‌ در خون خود هستند و این کمبود در تمام اقوام و گروه‌های سنی یافت می‌شود و در حالی که قرار گرفتن در معرض آفتاب منبع بسیار خوبی از ویتامین D‌ است، اما کرم‌های ضد آفتاب، لباس‌ها، رنگ پوست و ماه‌های زمستانی باعث کاهش تولید ویتامین D‌ می‌شوند که در این میان برای پیشگیری از دیابت نوع یک استفاده روزانه از مکمل‌های ویتامین D‌ به افرادی که دچار کمبود آن هستند، توصیه می‌شود. یافته‌های این تحقیق، در نشریه آمریکایی اپیدمیولوژی منتشر شده است.

دانشمندان چشم بیونیکی ابداع کرده اند که با استفاده از آن نابینایان می توانند ببینند . این فناوری در سال 2011 برای استفاده در اروپا تاییدیه گرفته است. این فناوری به نام Argus II در نوع خود اولین است و در سال 2011 برای استفاده در اروپا تاییدیه گرفته است ولی برای کاربرد آن در آمریکا نیازبه تاییدییه سازمان غذا و داروی آمریکا ( FDA ) است. Argus II نتیجه 20 سال تحقیق علمی در خصوص اندام ظریف و عمدتا پیچیده چشم است.
بیشترین کارآیی این فناوری برای بیمارانی خواهد بود که به شکل ارثی نابینایی دارند . در حال حاضر حدود 3000 نفر در آمریکا به یک بیماری چشمی که باعث از بین رفتن شبکیه می شود، مبتلا هستند. این فناوری از دو قسمت پیوند پروتز Argus II در داخل چشم و یک عینک تشکیل شده است. با جایگزینی یک سری الکترودها در داخل چشم ، پروتز Argus II نارسایی شبکیه را در انتقال اطلاعات در مورد نور و تاریکی جبران می کند و این اطلاعات را فورا به مغز منتقل می کند. قسمت دیگر Argus II از یک عینک تشکیل شده است.
این عینک دارای دوربین هایی است که اطلاعات اشیای مقابل افراد را به رایانه کوچکی که بر روی عینک تعبیه شده است، منتقل می کند. اطلاعات به صورت بی سیم به پروتزی که در چشم کار گذاشته شده ، منتقل می شود و مغز با ارسال یک سری پالس های الکتریکی، به بیمار این امکان را می دهد که در نهایت نور، تاریکی و اشکال را ببیند.
دکتر ˈمارک هومایونˈ از دانشکده پزشکی کک ˈیو.اس.سیˈ در مورد این فناوری گفت: اگر به ابداع این نوع فناوری برای سایر بخش های بدن ادامه دهیم و زبان جدید الکتریکی پالس ها به مغز و به چشم ها را بفهمیم ، می توانیم از آن برای سایر بخش های بدن نیز استفاده کنیم و بدین ترتیب جهان و نحوه ارتباطمان با آن تغییر می کند. با این وجود محققان می گویند که برخی کاربران Argus II می توانند حروفی به بلندی چند اینچ را تشخیص دهند. به گفته محققان اتکای این دستگاه به یک رایانه خارجی عامل مهمی برای موفقیت ها و کارآیی آتی آن به شمار می رود. به گفته آنها درآینده بیمارانی که زمانی نابینا بودند با استفاده از این وسیله می توانند رنگ های مختلف را تشخیص دهند.

نتایج یک مطالعه که به تازگی انجام شده است نشان می دهد مردانی که هر روز مکمل های ویتامین C مصرف می کنند خطر ابتلا به سنگ کلیه در آنها دو برابر بیشتر می شود. در این مطالعه که توسط محققان سوئدی انجام شده، آمده است: ابتلا به بیماری دردناک سنگ کلیه در حال افزایش است و عامل آن می تواند مصرف مکمل های ویتامین C باشد. مدت ها گمان می رفت که مصرف دوزهای بالای ویتامین Cخطر ابتلا به سنگ کلیه را افزایش می دهد. این موضوع به این دلیل است که مقداری از ویتامین C که جذب بدن نمی شود به صورت ˈاگزالاتˈ --یکی از مواد مهم سازنده سنگ کلیه-- در کلیه ها باقی می ماند و در واقع این مواد زاید از طریق ادرار دفع نمی شود. سنگ کلیه از کریستال های کوچکی درست می شوند که می تواند از ترکیب کلسیم و اگزالات باشد.
در این مطالعه محققان بیش از 22 هزار مرد میانسال و مسن را در مدت 11 سال مورد بررسی قرار دادند. مکمل های ویتامین C که افراد شرکت کننده در این مطالعه مصرف می کردند حاوی حدود 1000 میلی گرم ویتامین C در هر قرص بود. بیشتر مکمل های ویتامین C که در انگلیس فروخته می شود حاوی 500 تا 1000 میلی گرم از این نوع ویتامین است. این در حالی است که یک لیوان آب پرتقال تازه حاوی حدود 120 میلی گرم ویتامین C است. در طول این مطالعه 4/3 درصد از گروهی که هر روز از این ویتامین مصرف می کردند به سنگ کلیه مبتلا شدند اما تنها 8/1 درصد از گروهی که ویتامین C مصرف نمی کردند سنگ کلیه گرفتند. این یافته ها در مجله JAMA Internal medicine منتشر شده است.
محققان هشدار دادند افرادی که در گذشته سنگ کلیه داشته اند باید در مصرف مکمل های ویتامین C احتیاط کنند. اما این بدان معنی نیست که مردم از خوردن میوه ها و سبزیجات حاوی این نوع از ویتامین خودداری کنند چرا که این آنتی اکسیدان برای سلامت استخوان و ماهیچه بسیارمهم است بلکه باید در خوردن قرص های مکمل حاوی این ویتامین احتیاط و از خوردن روزانه آنها خودداری کرد.

میزان امید به زندگی بیماران پیوند ریه که ازسیگاری های قهار ریه دریافت می کنند، به اندازه بیمارانی است که از افراد غیر سیگاری ریه می گیرند. دانشمندان می گویند، پیوند ریه از اهدا کننده ای که روزی 20 نخ سیگار می کشد، خطری ندارد.نتیجه این مطالعه می تواند به کاهش کمبود اعضای اهدایی کمک کند.
گروهی از محققان بیمارستان دانشگاهی تمپل در فیلادلفیا، اطلاعات حدود 6هزار بیمار را که در فاصله زمانی سال های 2005 و 2010 دو پیوند ریه دریافت کرده بودند تجزیه و تحلیل کردند. از هر هشت عضو اهدایی یک عضو از اهدا کننده ای بود که بیش از 20 سال روزی یک پاکت سیگار می کشید اما در زمان اهدای عضو علائمی از بیماری نداشتند. در این مطالعه محققان متوجه شدند که امید به زندگی بیمارانی که از سیگاری های قهار ریه دریافت کرده بودند به اندازه بیمارانی بود که از افراد غیر سیگاری ریه گرفته بودند. هر دو گروه این بیماران پس از پیوند ریه طول زندگی کوتاه و متوسط داشتند.
به گفته محققان، عملکرد ریه پیوندی زمانی که از سیگاری های قهار اهدا می شود بد نیست و خطر مرگ دریافت کننده را بر اثر ابتلا به سرطان افزایش نمی دهد. دکتر ˈشارون تاگاویˈ از بیمارستان دانشگاهی فیلادلفیا گفت: یافته های ما نشان می دهند که بالقوه می توان در معیارهای فعلی پیوند ریه تجدید نظر کرد و دریافت ریه از اهدا کننده هایی که سابقه سیگار کشیدن زیاد دارند را نیز به آن اضافه کرد. این موضوع می تواند کمبود ریه های اهدایی را برطرف سازد و مرگ و میر ناشی از قرار گرفتن در فهرست انتظار برای پیوند ریه را کاهش داد. پیوند ریه بر روی افرادی انجام می شود که احتمال دارد در عرض دو سال بر اثر بیماری ریوی جان خود را از دست بدهند. این مطالعه در نشست سالانه انجمن جراحان توراکس در لس آنجلس ارائه شد.

یک افزاره همراه که از پیشرفته‌ترین فناوری نانو برای آشکارسازی سریع عفونت مالاریا و ‏مقاومت دارویی استفاده می‌کند، می‌تواند در نحوه تشخیص و درمان بیماری انقلابی ایجاد ‏کند.‏ این افزاره، به شکل و اندازه یک گوشی موبایل، از فناوری‌های نانوی اثبات شده برای ‏آنالیز سریع ‏DNA‏ پارازیتی از نمونه خونی استفاده می‌کند. این افزاره، تشخیص مالاریا و ‏غربالگیری جامع از اثرپذیری دارو را در کمتر از 20 دقیقه ممکن خواهد کرد. با این ‏اطلاعات فوری از نمونه‌های پارازیت و قابلیت مقاومت دارویی آن، روش درمان ارائه می‌شود. در حال حاضر برای تشخیص مالاریا، نمونه‌های خونی به یک آزمایشگاه مرجع مرکزی ‏جهت آنالیز مقاومت دارویی ارسال می‌شوند که نیازمند زمان و انجام تست‌های تخصصی و ‏گران است. علاوه ‌بر این، تایید مالاریا در جایی که بیمار دارای تب است، اغلب مقدور ‏نیست. در بسیاری از مواقع نیز قبل از تایید تشخیص و تست مقاومت دارویی، داروی‌هایی ‏تجویز می‌شوند که امکان ندارد موثر باشند.‏
کنسرسیوم نانومال که تحت مدیریت دانشگاه لندن است، با گروه سیستم‌های تشخیصی ‏دستی انگلیس و گروه متخصصان تعیین توالی ‏DNA‏ و گروه‌هایی از دانشگاه توبینگن آلمان و ‏موسسه کارلولینسکای سوئد کار می‌کند. این همکاری در پاسخ به علائم فزاینده مربوط به ‏جهش پارازیت مالاریا در برابر قوی‌ترین داروهای ضد مالاریا، آرتیمیسینین‌ها، شکل ‏گرفته است.‏ پروفسور «سانجیو کریشنا»، مدیر نانومال می‌گوید: پژوهش اخیر این خطر جدی را گوشزد ‏می‌کند که آرتمیسینین‌ها ممکن است مانند سایر ضد مالاریاها از رده خارج شوند. سال‌ها ‏طول می‌کشد که درمان‌های دارویی جدید توسعه یابند، بنابرین جایگزین سریع‌تر و ‏ارزان‌تر آن است که از داروهای موجود استفاده بهینه شود. پیشرفت‌های عظیم در فناوری، ‏فرصت‌های بزرگی برای انجام این کار و جلوگیری از بیماری و مرگ افراد می‌دهد.
«ایلاینه واربورتون» از دانشگاه لندن نیز می‌گوید: قرار دادن یک غربال کامل مالاریا با وضیعت ‏مقاومت دارویی در دستان یک متخصص سلامت، اجازه تجویز آنی موثرترین داروی ‏ضدمالاریا را خواهد داد. بعلاوه، تست ارزان قیمت و سریع نانومال به حل چالش سراسری ‏سلامت در خصوص ریشه‌کنی مالاریا کمک خواهد کرد. این افزاره دستی بعد از نمونه‌گیری خون از انگشت، ‏DNA‏ مالاریا را استخراج کرده و ‏سپس جهش‌های خاص مرتبط با مقاومت دارویی را با حسگر نانوسیمی آشکارسازی می‌کند. ‏این تراشه به‌ طور الکتریکی توالی‌های ‏DNA‏ را آشکارسازی کرده و آنها را به‌ طور مستقیم به ‏کدهای دودویی تبدیل می‌کند. این کدهای دودویی به‌ سرعت آنالیز شده و حتی می‌توانند از ‏طریق شبکه‌های بی‌سیم جهت پایش بلادرنگ الگوهای بیماری با سایر دانشمندان به اشتراک ‏گذاشته شوند.

مصرف بیش از حد قند و وقوع دیابت می‌تواند باعث افزایش بروز سرطان در افراد شود. محققان آکسفورد با انجام تحقیقات خود توانستند یک مکانیسم کلیدی را کشف کنند که نشان می‌دهد دیابت و چاقی با افزایش خطر ابتلا به سرطان مرتبط است. محققان با مطالعه چگونگی پاسخ سلول‌های روده به قندها و سیگنال‌دهی آنها به ترشح انسولین در لوزالمعده و نیز بررسی انتشار هورمون GIP‌ که باعث افزایش ترشح انسولین می‌شود، دریافتند: توانایی سلول‌های روده به ترشح GIP‌ توسط یک پروتئین به نام b-Catenin صورت می‌گیرد که افزایش فعالیت این پروتئین به عنوان یک عامل اصلی در توسعه بسیاری از سرطان‌ها شناخته شده است.
نتایج حاصل از این تحقیق نشان می‌دهد: فعالیت b-Catenin به شدت به سطوح قند وابسته است که در این میان سطوح بالای قند موجب تجمع b-Catenin می‌شود. به گفته محققان، تغییر در رژیم غذایی یکی از ساده‌ترین استراتژی‌های پیشگیری است که به طور بالقوه می‌تواند باعث کاهش ابتلا به این بیماری‌ها شود. جمعیت دیابتی در مقایسه با بقیه تا دو برابر بیشتر ممکن است از سرطان پانکراس رنج ببرند و یا به سرطان کولون مبتلا شوند.

گیاهخواری می‌تواند خطر وقوع بیماری‌های قلبی را تا یک سوم کاهش دهد. محققان دانشگاه آکسفورد با انجام تحقیقات خود بر روی 45 هزار نفر در انگلستان و اسکاتلند که 34 درصد آنها گیاهخوار بودند، مشاهده کردند خطر بستری شدن در بیمارستان و نیز وقوع مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلبی با گیاهخواری تا 32 درصد کاهش می‌یابد. محققان همچنین افزودند: گیاهخواران فشارخون و سطوح کلسترول کمتری نسبت به غیرگیاهخواران داشته‌اند که به نظر می‌رسد این عوامل دلیل اصلی کاهش خطر وقوع بیماری‌های قلبی بوده است.
نتایج این پژوهش نشان می‌دهد: به طور معمول شاخص توده بدنی (BMI)‌ و نیز موارد ابتلا به دیابت در گیاهخواران مورد مطالعه کمتر از غیرگیاهخواران بوده است که این پدیده به عنوان نتیجه‌ای از رژیم غذایی آنهاست و در صورت حذف اثر BMI‌ احتمال ابتلا به بیماری‌های قلبی در گیاهخواران باز هم تا 28 درصد کمتر نسبت به بقیه افراد است. یافته‌های حاصل از این تحقیق همچنین نشان می‌دهد که بیماری‌های قلبی بزرگترین عامل بروز مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته است، چرا که به تنهایی مسؤول وقوع 6500 مرگ و میر در هر سال در انگلستان است. یافته‌های این تحقیق، در نشریه آمریکایی تغذیه بالینی منتشر شده است.

کشف ژن جدید سکته مغزی می‌تواند منجر به طراحی درمان‌های جدید شود. نتایج یک تحقیق در کالج لندن با بررسی 2100 داوطلب سالم و مشاهده 23 گونه ژنتیکی مستقل شناسایی شده که در انعقاد خون دخیلند و نیز در مرحله دوم شامل بررسی 23 گونه در 4200 مورد سکته مغزی و موارد غیرمبتلا به سکته مغزی نشان داد که یک جهش خاص در ژن ABO‌ به طور قابل توجهی با سکته مغزی همراه بوده است. محققان این تحقیق اظهار کردند: این ژن کشف شده با عروق خونی بزرگ و سکته مغزی مرتبط بوده و با عروق خونی کوچک ارتباطی نداشته است.
به گفته محققان، این تحقیق ضمن این که می‌تواند هدف جدید بالقوه‌ای را برای درمان فراهم کند، تفاوت‌های ژنتیکی بین انواع مختلف سکته مغزی و نیاز به درمان‌های مناسب را برجسته می‌کند و در این میان کشف ارتباط بین این نوع ژنتیکی و سکته مغزی با شناسایی یک هدف جدید برای درمانی بالقوه می‌تواند خطر ابتلا به سکته مغزی در آینده را کاهش دهد. هنگامی که یک لخته خونی و یا پارگی در عروقی که حامل جریان خون به مغز هستند اتفاق بیفتد، سکته مغزی رخ می‌دهد و اختلالات انعقادی (لخته شدن خون) از عوامل مؤثر در توسعه سکته مغزی هستند.