پزشکی بالینی

در يك بررسي آماري جديد معلوم شد كودكاني كه والدين چاق دارند خيلي بيشتر در معرض اضافه وزن و ابتلا به چاقي هستند. به گزارش ايسنا، در اين مطالعه 20 ساله كارشناسان بهداشت عمومي در دانشگاه گلاسگو روي 1500 خانواده كه ساكن غرب اسكاتلند بودند، مطالعه كرده و متوجه شدند 9 درصد از كودكان والديني كه وزن طبيعي دارند و 24 درصد از كودكان والديني كه چاقي يا اضافه وزن دارند، گرفتار معضل چاقي مي‌شوند. اين تفاوت آماري از نظر كارشناسان سلامت بسيار حائز اهميت است.
به نوشته روزنامه ديلي ميل، اين مطالعه هم چنين معلوم كرد احتمال چاقي در دختراني كه مادر چاق دارند به مراتب بيشتر از پسراني است كه پدر يا مادر آنها چاق هستند. اين كارشناسان ارزيابي كردند كه هرچند عوامل ژنتيكي نيز نقش مهمي در بروز چاقي ايفا مي‌كنند اما تفاوت‌هاي جنسيتي نيز از اين حيث بسيار موثر و تاثيرگذار هستند چون در نحوه تغذيه كودك نقش دارند. به بيان ديگر، زنان خيلي بيشتر از نظر وزني شبيه به مادران خود هستند و به اعتقاد كارشناسان اين ارتباط مي‌تواند به اين خاطر باشد كه مادران مهارت‌هاي آشپزي و گزينه‌هاي تغذيه‌اي خود را به دخترانشان منتقل مي‌كنند اما اين فاكتور در فرزندان پسر تاثيري ندارد. اين مطالعه در مجله اروپايي «همه‌گيرشناسي» منتشر شده است.

پژوهشگران لباسي را طراحي کردند که مي‌تواند ميزان گاز خطرناك مونوکسيدکربن را در هوا هشدار دهد. اگر مونوکسيدکربن در هوا بالا برود، روي تصوير صورتي رنگ قلب يا ريه دوخته شده روي اين تي‌شرت، سياهرگ‌هاي آبي‌رنگي ظاهر مي‌شوند. ‏پژوهشگران معتقدند که مبتلايان به بيماري‌هاي تنفسي در شهرهاي شلوغ مي‌توانند اين تي‌شرت را بپوشند تا در صورت آلودگي هوا، متوجه شوند و اقدام لازم را انجام دهند. در مکان‌هاي بسته که سيستم گرمايشي دارند، مي‌توان براي اطمينان از سلامت هوا، از اين تي‌شرت‌ها استفاده کرد.

کارخانه ماشين‌سازي فورد در همکاري با شرکت تجهيزات پزشکي مدترونيک موفق به ساخت وسيله‌اي شده که مي‌تواند قند خون بيماران را هنگام رانندگي کنترل و در صورت خطرناک بودن وضعيت رانندگان به آنها هشدار دهد. اين وسيله فقط مي‌تواند هيپوگليسمي را گزارش کند. سازندگان آن معتقدند هيپوگليسمي وضعيتي است که اگر هنگام رانندگي ايجاد شود، باعث بروز دوبيني، سبکي سر و گيجي مي‌شود و بسيار خطرناک است. اين وسيله با ايجاد علايم هشدار مي‌تواند از حوادث رانندگي در رانندگان مبتلا به ديابت پيشگيري کند.

انقباض برونش ناشي از ورزش (EIB) به صورت تنگ شدن راه‌هاي هوايي به دنبال فعاليت توصيف مي‌شود. بيش‌ از 10 جمعيت عمومي و تا 90 از افرادي که قبلا تشخيص آسم برايشان گذاشته شده، دچار EIB هستند. علايم شايع سرفه، خس‌خس (ويز) و احساس فشردگي قفسه سينه به دنبال ورزش را شامل مي‌شوند، هرچند بسياري از ورزشکاران، نشانه‌هاي غيراختصاصي از قبيل خستگي و اختلال عملکرد را نشان مي‌دهند. در ابتدا بايد اسپيرومتري جهت ارزيابي آسم مزمن زمينه‌اي انجام شود؛ هرچند در اغلب موارد نتيجه اين آزمون طبيعي است. ممکن است امتحان باليني آگونيست‌هاي بتا- 2 کوتاه‌اثر يا آزمون تحريک بيشتر برونش جهت تاييد تشخيص لازم باشد. گزينه‌هاي درمان غيردارويي شامل اجتناب از محرک‌هاي شناخته‌شده، انتخاب ورزش‌هاي داراي تهويه دقيقه‌اي پايين‌تر، گرم کردن قبل از ورزش و استفاده از ماسک تبادل حرارت در هواي سرد است. آگونيست‌هاي بتا- 2 کوتاه‌اثر به عنوان داروي خط اول در درمان‌هاي دارويي توصيه مي‌شوند؛ ولي در موارد مقاوم ممکن است آنتاگونيست‌هاي گيرنده لکوترين يا کورتيکواستروييدهاي استنشاقي همراه با آگونيست‌هاي بتا- 2 طولاني‌اثر يا بدون آن‌ها، لازم باشند. اگر علي‌رغم درمان علايم ادامه يابد، تشخيص‌هاي ديگري از قبيل علل قلبي، علل ريوي ديگر، اختلال عملکرد تار صوتي يا اضطراب بايد مد نظر قرار گيرند.

PDF متن کامل مقاله            HTML متن کامل مقاله

شرکت تجهيزات پزشکي EMIT اعلام کرده که سازمان نظارت بر غذا و داروي ايالات متحده دستگاه جديدي به نام Hypotherm X را تاييد کرده است. اين وسيله قابل‌حمل باعث گرم شدن مايع‌هايي مي‌شود که قرار است به صورت داخل وريدي تزريق شوند. اين مايعات شامل خون و سرم‌هاي تزريقي است. اين وسيله از بروز هايپوترمي در بيماران جلوگيري مي‌کند و مي‌تواند با سرعت بالا، 5ليتر سرم را تا 15 درجه سانتي‌گراد و 15 واحد خون را تا 5 درجه سانتي‌گراد گرم کند.

محققان موفق شدند ژن عامل بروز سرطان ریه را شناسایی كنند. به گزارش شینهوا، سلول های بنیادی سرطان یا سلول های آغازگر تومور، عامل رشد سرطان هستند. اكنون دانشمندان نشانگری موسوم به CD166 شناسایی كرده اند كه به تشخیص این سلول ها كمك می كند. پژوهشگران زیست شناسی سلول بنیادی سرطان در موسسه ژنوم سنگاپور، ژنهای متعددی را یافتند كه برای رشد سلول های سرطانی مهم و ضروری هستند. آنها موارد غیرطبیعی یافتند كه میزان آنزیم متابولیك موسوم به گلیسین دكربوكسیلاز به طور چشمگیری در آنها افزایش می یابد و این امر موجب تغییراتی در رفتار سلول و موجب سرطانی شدن آن می شود. این آنزیم، آنزیمی است كه به طور طبیعی در سلول در مقادیر اندك وجود دارد. نتایج این تحقیقات در نشریه سلول منتشر شده است. این كشف می تواند گام مهمی به سوی شیوه های درمانی جدید برای سرطان باشد.

نتايج يك مطالعه جديد در آمريكا نشان داده است آلودگي هوا با بروز بيماري ديابت ارتباط دارد. اين مطالعه كه روي گروهي از زنان آمريكايي آفريقايي تبار انجام گرفته نشان مي‌هد آلودگي هوا خطر ابتلا به ديابت و فشار خون بالا را افزايش مي‌دهد. به گزارش روزنامه اكسپرس، پاتريشيا كوگان متخصص دانشكده بهداشت عمومي دانشگاه بوستون و مركز همه گيرشناسي اسلون در آمريكا در اين باره مي‌گويد: در مطالعات قبلي رابطه بين آلودگي هوا و افزايش خطر ابتلا به امراض قلبي و عروقي به خوبي آشكار شده است اما در اين بررسي جديد معلوم شد كه آلودگي هوا درعين حال مي‌تواند موجب بالا رفتن فشار خون و نيز افزايش خطر بروز ديابت شود. اين يافته حاصل آزمايشات بلندمدت روي 4000 شركت كننده است و شرح كامل آن در مجله گردش خون به چاپ رسيده است.

جوانان مبتلا به دیابت نوع یك زمان زیادی طول می كشد تا به یك خواب خوب شبانه فرو روند و این امر كنترل قند خون آنان را بدتر می كند. 'میشل پرفكت' محقق اصلی این مطالعه از دانشگاه 'آریزونا' در 'توكسون'، بهداشت خواب 50كودك 10 تا 16 ساله مبتلا به دیابت نوع یك را بررسی كرد. به گزارش خبرگزاری یونایتدپرس، این مطالعه كه در مجله' خواب '( Sleep) منتشر شده است نشان داد: افراد مورد مطالعه نسبت به جوانان بدون دیابت، زمان بیشتری را در مرحله سبك تر خواب سپری می كنند. پرفكت در بیانیه ای اعلام كرد: بسیاری از جوانان مبتلا به دیابت برای حفظ كنترل قند خون خود مشكل دارند. وی افزود: ما متوجه شده ایم كه این موضوع می تواند به دلیل ناهنجاری های خواب از جمله خواب آلودگی روزانه، خواب سبك و آپنه خواب باشد كه تمامی این موارد كنترل مناسب قند خون را مشكل تر می سازد. پرفكت و همكارانش دریافتند كه تقریبا یك سوم از جوانان این مطالعه بدون در نظر گرفتن وزنشان به آپنه خواب مبتلا بودند. (آپنه خواب با دیابت نوع دو ارتباط دارد). وی افزود: مشكلات خواب با پایین آمدن نمرات درسی، عملكرد ضعیف در آزمون های استاندارد، كیفیت ضعیف زندگی و بروز ناهنجاری هایی در رفتار روزانه ارتباط دارد. وی خاطر نشان كرد: از طرف دیگر با توجه به این كه خواب یك رفتار بهداشتی بالقوه قابل اصلاح است ، یك فرد حرفه ای واجد شرایط می تواند به این كودكان كمك كند تا خواب شبانه بهتری داشته باشند.

اقدام تشخيصي «آندوسکوپيک رتروگريد کلانژيوپانکراتوگرافي يا ERCP»، روشي است که از ترکيب دو روش فني «آندوسکوپي» و «فلوروسکوپي» براي تشخيص و درمان مشکلات معين سيستم صفراوي و مجراي پانکراسي استفاده مي‌کند. در واقع، يک روش بررسي با کمک اشعه ايکس است که با يک «ويدئو اندوسکوپ» همراهي مي‌شود. پزشک مي‌تواند از طريق آندوسکوپ، درون معده و دوازدهه را ببيند و با تزريق مواد حاجب (Dye) به داخل مجاري درخت صفراوي و پانکراس، آنها را زير اشعه ايکس بررسي کند.
در ERCP، در واقع از يک دئودنوسکوپ Side-view (لوله باريک و بلند و قابل انعطاف) براي ديدن دستگاه گوارش از دهان تا دوازدهه استفاده شده و تمرکز آن براي بررسي بيشتر «آمپول واتر» است. ERCP به طور اصل براي تشخيص و درمان سنگ‌هاي مجراي صفراوي، بررسي بيشتر تنگي‌هاي مجرا، بدخيمي‌ها و هرگونه نشت به علت ضربه يا جراحي به کار مي‌رود. هر چند در گفتار به نظر انجام اين موارد، سخت مي‌رسد، اما در واقعيت آسان‌تر از گفته‌ها است. بايد توجه داشت که اين روش، تهاجمي است و عوارض خاصي براي بيمار باقي مي‌گذارد، لذا بعضي روش‌هاي کمتر تهاجمي مانند MRCP يا EUS وجود دارند تا ERCP بيشتر براي مقاصد درماني استفاده شود تا تشخيصي.

ادامه مطلب

تشديد حاد آسم را مي‌توان به صورت خفيف، متوسط، شديد يا تهديدکننده حيات طبقه‌بندي نمود. معيارهاي شدت تشديد به علايم و پارامترهاي معاينه فيزيکي، کارکرد ريه و اشباع اکسيژن وابسته است. در بيماراني که داراي جريان بازدمي حداکثر برابر با 79-50 بهترين عملکرد خود هستند، ممکن است درمنزل حداکثر تا 2 درمان شامل 6-2 استنشاق (پاف) آگونيست بتا-2 کوتاه‌ اثر با فاصله 20 دقيقه و ارزيابي مجدد جريان بازدمي حداکثري و علايم، به صورت بي‌خطر مورد استفاده قرار گيرد. تجويز استفاده از يک استنشاق با دوز اندازه‌گيري شده دستي از طريق آسم‌يار در کودکان و بزرگسالان حداقل معادل درمان با آگونيست بتا- 2 ريز قطره شده (nebulized) است. در مراقبت‌هاي سرپايي يا بخش اورژانس، اهداف درمان اصلاح هيپوکسمي شديد، برطرف کردن سريع انسداد جريان هوا و کاهش خطر عود هستند. دوزهاي متعدد داروهاي آنتي‌کولينرژيک استنشاقي همراه با آگونيست‌هاي بتا-2 کارکرد ريه را بهبود بخشيده و ميزان بستري شدن را در کودکان سنين مدرسه که دچار تشديد آسم هستند کاهش مي‌دهد. مطالعات نشان داده‌اند که سولفات منيزيم داخل وريدي به طور معني‌داري کارکرد ريه را افزايش داده و نياز به بستري شدن در کودکان را کاهش مي‌دهد. تجويز کورتيکواستروييدهاي سيستميک طي يک ساعت از حضور بيمار در بخش اورژانس نياز به بستري شدن را کاهش مي‌دهد که اين تاثير بيش‌ از همه در بيماران دچار تشديد شديد بارز است. التهاب راه هوايي ممکن است روزها تا هفته‌ها پس از يک حمله حاد باقي بماند؛ از اين رو، بايد پس از ترخيص درمان شديدتري ادامه يابد تا زماني که علايم و جريان بازدمي حداکثري به ميزان پايه برگردند.

PDF متن کامل مقاله            HTML متن کامل مقاله

مهارکننده‌هاي پمپ پروتون (PPIها) به صورت گسترده‌اي براي پيشگيري از زخم پپتيک در بيماران مصرف‌کننده آسپيرين استفاده مي‌شوند. با اين حال، PPIها مي‌توانند جذب آسپيرين را کاهش دهند که به نوبه خود مي‌تواند باعث کاهش اثرات ضد پلاکتي آسپيرين شود. در اين مطالعه گذشته‌نگر پژوهشگران دانمارکي اثر درمان با PPIها را بر حوادث نامطلوب قلبي- عروقي در نزديک به 20 هزار بيمار درمان‌شده با آسپيرين که 30 روز پس از اولين انفارکتوس ميوکارد خود هنوز زنده بودند، بررسي کردند. نکته مهم اين که بيماران تحت درمان با کلوپيدوگرل از اين مطالعه کنار گذاشته شدند.
طي يک سال دوره پيگيري، 3400 بيمار (17 درصد) دچار عود انفارکتوس ميوکارد، سکته مغزي يا مرگ مرتبط با مشکلات قلبي- عروقي شدند. در يک الگوي جورشده بر اساس نمرات گرايش (که براي جبران عوامل مخدوش‌کننده و تفاوت‌هاي موجود در ابتداي مطالعه طراحي شده بود)، خطر بروز پيامد اصلي ترکيبيِ مرگ مرتبط با مشکلات قلبي- عروقي، انفارکتوس ميوکارد و سکته مغزي در مصرف‌کنندگان PPI نسبت به ساير افراد بيشتر بود (نسبت زيان 6/1). در مورد پيامدهاي ثانويه مطالعه شامل مرگ به تمامي علل (نسبت زيان 4/2)، مرگ مرتبط با مشکلات قلبي- عروقي (2/2) و انفارکتوس ميوکارد (3/1)- ولي نه در مورد سکته مغزي- هم نتايج مشابهي به دست آمد. تفاوتي از نظر خطر بين مصرف‌کنندگان لانزوپرازول، امپرازول يا ازومپرازول وجود نداشت. مصرف H2 بلوکرها با افزايش خطر قلبي- عروقي همراه نبود.
در اين مطالعه مصرف PPIها با افزايش خطر وقايع نامطلوب قلبي- عروقي در بيماران تحت درمان با آسپيرين پس از اولين انفارکتوس ميوکارد، همراه بود. اگرچه اين نتايج منعکس‌کننده نگراني‌هاي اخير در مورد تداخل بين PPIها و کلوپيدوگرل است، نهايتا يک کارآزمايي تصادفي‌شده بزرگ (که در آن 70 درصد شرکت‌کنندگان مبتلا به سندرم‌هاي کرونري حاد بودند) نشان داد که PPIها خطر وقايع نامطلوب قلبي- عروقي را در بيماران تحت درمان با کلوپيدوگرل افزايش نمي‌دهند . نتايج مطالعه اخير را مي‌توان در سايه باقي ماندن عوامل مخدوش‌کننده تفسير کرد (مثلا شايد بيماران عموما بدحال‌تر با احتمال بيشتري نسبت به بيماران خوشحال‌تر تحت درمان PPI قرار گرفته باشند)؛ از اين رو، به پژوهش‌هاي بيشتري براي اثبات وجود يک تداخل مهم از نظر باليني بين PPIها و آسپيرين، نياز خواهد بود.

واکسن‌براي ترک اعتياد به کوکائين: اين واکسن با کاشتن يک هاپتن کوکائين در آدنوويروس سروتايپ 5، ساخته مي‌شود و روي موشها و در مقابل گروه شاهد آزمايش و بررسي شده است. پس از تزريق به موش، در بدن موشها آنتي‌بادي ضد کوکائين به مقدار زياد ساخته مي‌شود و چنانچه به اين موشها کوکائين تزريق شود، خنثي شده و اثر نمي‌کند.
واکسن درمان کننده براي بيماري سل: با توجه به سوشهاي جديد باسيل سل که به تمامي داروهاي ضد سل مقاوم هستند، در اين روش پروتئين‌ 65 (protein 65) باسيل مقاوم به دارو و اينترلوکين 12 را وارد کپسول ويروس هماگلوتينين کننده‌ي ژاپن‌ (HVJ) کرده و سپس آن را به شکل وريدي به موشها تزريق کرده‌اند. نتايج بررسي نشان داده است که اين موشها به اين باکتري مقاوم به داروي سل، نه تنها مقاومت پيدا کرده بلکه آن دسته از موشها که دچار عفونت سلي با اين ميکروبها بوده‌اند، بهبودي بيشتري نسبت به موشهاي شاهد پيدا کرده‌اند. روي ميمونهاي مبتلا (که نزديک‌ترين مورد به مورد انساني سل هستند) نيز اين واکسن امتحان شده و نتايج بسيارخوبي به دست آمده است.
واکسن تنفسي براي سياه زخم: توسط آنتي‌ژن محافظت کننده‌ي recomlimant و پودر کردن آن در خلاء و حرارت زير صفر، واکسني ساخته شده که آن را داخل بيني خرگوش اسپري مي‌کنند و نتايج بررسي‌هاي بعدي نشان داده است که خرگوش‌ها در مقابل سياه زخم، آنتي‌بادي کامل را دارا شده‌اند.
واکسن‌براي بيماري سل: تنها واکسن موجود در حال حاضر BCG است که قدرت ايمني بخشي آن بسيار متغير است. براي پيدايش ايمني کامل بايد سلول واکنش ايمني نشان دهد و نه فقط سلولهاي ايمني بخش، بنابراين تا به حال دو نوع واکسن‌ با همين منظور ساخته شده است. در نوع اول، به جاي BCG، از تمامي ميکوباکتريوم استفاده مي‌شود و در واکسن نوع دوم که در حقيقت يک بوستر (يادآور) است، پس از زدن واکسن BCG و گذشت مدتي، واکسن دومي تزريق مي‌شود تا اثر حفاظتي BCG را افزايش دهد.

محققان دانشگاه اموری یک داروی ضد سرطان بالقوه جدید را موسوم به موبیزین شناسایی کردند  كه با هدف قرار دادن پروتئینهای 3-3-14 مي تواند از رشد سلولهای سرطانی جلوگیری کند. به گزارش ايسنا، محققان از اشعه ایکس به منظور بررسی اینکه فوبیزین چگونه در ساختار پروتئین 3-3-14 به درستی قرار می گیرد استفاده کردند و در این مطالعه اشعه ایکس ترکیب دارویی را به طوری به پروتئین القا کرد که بتواند دائما به آن متصل باشد. یافته ها نشان می دهند، ترکیباتی مانند فوبیزین می توانند در ترکیب با اشعه فعالیتها ی ضد سرطانی قابل ملاحظه ای به انجام برسانند.
در این باره دکتر هیانهو سرپرست گروه تحقیق گفت: ما بیش از 2دهه است که روی پروتئین های 3-3-14 کار می کنیم و مورد هدف قرار دادن پروتئین های 3-3-14 به طور قابل توجهی ارزشمند است چرا که آنها می توانند چندین مسیر حیاتی برای رشد سلول های سرطانی را قطع کنند. بر پایه این گزارش اين روش در چندین سرطان مانند پستان و ریه نقش مهمی را ایفا می کند. لازم به ذگر است این پروتئین ها در انسان دارای 7 نوع تنوع است که فوبیزین قادر است با همه آنها مقابله کند. در این مطالعه محققان از اشعه ایکس برای جستجوی ساختار پروتئین به منظور قرار گیری داروی فوبیزین در بهترین منطقه پروتئین برای مداخله در اجرای فعالیتهای آن استفاده می کنند.

طبق نتایج بدست آمده از یک پژوهش جدید مشخص شد، تغییر در ژن PTEN منجر به افزایش خطر سرطان تیروئید در کودکان می شود. به گزارش ایسنا، محققان سه ژن ناهنجار ( با نام های SDH و KLLN وPTEN ) که باعث افزایش احتمال توسعه سرطان تیروئید می شود را با یک ژن خاص موسوم به ژن PTEN را شناسایی کردند، این ژن در افزایش ریسک بیماری ها در کودکان دخیل است. دکتر کریس انگ ، مدیر و موسس ژنومی پزشکی موسسه تحقیقاتی لرنر از کلینیک کلیولند می گوید: تیم پژوهشی با تحقیق و بررسی در زمینه ژنتیک در رابطه با بیماری تیروئید به جزئیات مهم و مرتبطی دست یافتند که تشخیص و درمان بیماری را افزایش می دهد و امیدواریم اولین تشخیص و هدفمند ترین درمان امکان پذیر را بر اساس نتایج این پژوهش ترویج دهیم. محققان با بررسی و ردیابی تقریبا 3000 بیمار ، ،رابطه ی خطر سرطان و این ژن را کشف کردند. شایان ذکر است این بیماران در حال حاضر به بیماری های مختلف موسوم به سندرم کاون Cowden تشخیص داده شدند.
گفتنی است ژن PTEN ژن سرکوب کننده تومور است که در صورتی که سالم باشد، به رشد و تقسیم سلول ها کمک می کند . جهش ارثی ژن PTEN ، باعث ممانعت در عملکرد طبیعی ژن می شود و رشد تومورها را ترغیب می کند. این ناهنجاری های شناخته شده در حدود 80 درصد از بیماران مبتلا به سندرم کاون ( Cowden)وجود دارد ، که آنها را در معرض خطر سرطان پستان و تیروئید قرار می دهد. قابل ذکر است که آزمایش ژن PTEN در حال حاضر یک قسمت اصلی از غربالگری ژنتیکی در جهان محسوب می شود. محققان به این نتیجه رسیدند که جهش در ژن PTEN در واقع با افزایش خطر ابتلا به سرطان تیروئید مرتبط است که با برخی از نشانه های اولیه ممکن است که در آن جهش ژن های SDH و KLLN نیز دخیل بوده باشند. با این حال ،کودکان زیر سن 18 سالگی ، به نظر می رسد با خطر ویژه و پویایی در ابتلا به سرطان رو به رو باشند یعنی در آنها در حالی که جهش در ژن PTEN باعث افزایش خطر ابتلا به سرطان تیروئید می شود ، ناهنجاری های SDH و KLLN، این اثر را ندارند. گفتنی است، مشروح این پژوهش در مجله Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism منتشر شده است.

در چهاردهمين كنفرانس جهاني سرطان ريه، روشي نوآورانه و غيرتهاجمي براي يافتن اينكه آيا تومور ريه حاوي موتاسين‌هاي EGFR است يا خير و به اين ترتيب آيا مي‌تواند به «ارلوتينيب» (Erlotinib) پاسخ دهد يا نه، معرفي شد. در حال حاضر مهاركننده‌هاي EGFR مانند «ارلوتينيب» بهترين گزينه درماني براي بيماران مبتلا به سرطان ريه غيرسلول كوچك هستند كه سلول‌هاي اين نوع سرطان پناهگاه موتاسيون‌هاي EGFR به شمار مي‌آيند. قبلا براي يافتن اينكه كدام بيماران اين موتاسيون‌ها را دارند، بايد تست روي بافت توموري انجام مي‌شد كه تا چند روز نيز طول مي‌كشيد اما روش جديد كه حاوي اسكن PET است، از يك ردياب برچسب‌دار بهره مي‌برد و تنها چند ساعت طول مي کشد.اين تست ديگر نيازي به گرفتن نمونه از بافت توموري كه ‌كار آساني هم نيست، ندارد. در حال حاضر اين روش روي 10 بيمار آزموده شده و جواب مثبتي نيز از آن گرفته شده است، بنابراين تلاش محققان براي يافتن‌ راه‌هاي غيرتهاجمي در شناخت موتاسيون‌ها به ثمر نشسته است.

دانشمندان ژن جهش یافته ای را كشف كرده اند كه در بروز برخی سرطان های غیر مرتبط مانند تخمدان، رحم و بیضه مشترك است. به گزارش دیلی اكسپرس، 'دیوید هانتسمن ' متخصص ژنتیك در دانشگاه بریتیش كلمبیا و مجری این تحقیقات گفت: این جهش ها نادر هستند و ظاهرا سرطان های غیرمرتبط همگی به ژن DICER مربوط هستند. در10 سال اخیر حدود 1300مقاله در مورد این ژن منتشر شده است اما تا كنون چگونگی ارتباط این ژن با سرطانها مشخص نشده بود. این ژن نقش مهمی را در حفظ سلامت ایفا می كند.
عملكرد این ژن به گونه ای است كه مولكول های microRNA را به فعال سازی هدایت می كند. مولكول های microRNA نیز به نوبه خود صدها ژن دیگر را كنترل می كنند. این كشف به محققان نشان می دهد این جهش ها عملكرد ژن DICER را تعیین می كنند. از این رو این جهش ژنی به طور مستقیم در آغاز سرطان موثر است. ژن DICER را می توان به عنوان هدایت گر فعالیت های حیاتی برای رشد و رفتار سلول های طبیعی دانست.این جهش های كشف شده به طور كامل عملكرد DICER را از بین نمی برند. این پیشرفت از آن جهت مهم است كه می تواند به راهبردهایی برای درمان سرطان های رایج منجر شود.

سي‌تي‌انتروگرافي (CT Enterography)، نوعي روش تصويربرداري با قدرت تفکيک بالا از روده باريک است که با بهره‌گيري از دستگاه‌هاي «سي‌تي اسکن مولتي‌‌دتکتور» (MDCT) و همزمان مصرف مقاديري ماده حاجب خوراکي انجام مي‌گردد. طي دهه اخير، پيشرفت‌هاي قابل توجهي در تصويربرداري از روده باريک با کمک روش‌هاي نويني مانند استفاده از کپسول اندوسکوپي و يا بهره‌گيري از جديدترين تکنيک‌ها در MDCT و نيز ارايه مناسب‌ترين مواد حاجب خوراکي صورت گرفته است. 
به اين ترتيب نقش مطالعات فلورئوروسکوپيک با استفاده از باريم روي روده باريک براي يافتن التهاب در سطوح مخاطي و يا وجود توده‌ها تا حدي کم‌رنگ‌تر شده است. در واقع پيشرفت‌هاي موجود در تکنولوژي MDCTضمن برخورداري از بيشترين قدرت تکنيک فضايي و زماني، منجر به ارايه بهترين تصاوير در سطوح متعدد (Mutlioplanar) از روده باريک و مزانتر در برگيرنده آن شده است. در عين حال، حضور موثر جديدترين مواد حاجب خوراکي با ارايه تصاويري دقيق از جدار لومن روده باريک، سي‌تي انتروگرافي را به روشي قابل قبول و پذيرفته شده در ارزيابي بيماري‌هايي مانند کرون و همچنين توده‌هاي احتمالي روده باريک تبديل کرده است.

ادامه مطلب

برگزار کننده: بخش جراحی کولورکتال دانشگاه علوم پزشکی شیراز
زمان برگزاری: ۳۱ فروردین الی ۲ اردیبهشت ۱۳۹۱
ارسال خلاصه مقالات: ۳۰/۱۱/۱۳۹۰
مکان برگزاری: شیراز، مرکز همایش های سینا و صدرا

سایت همایش

پزشكان در دو مطالعه مختلف نشان داده‌اند تشخيص سرطان روده بزرگ در بيماراني كه مبتلا به چاقي يا ديابت هستند معمولا به درستي صورت نمي‌گيرد كه در نتيجه آن، بيماران مبتلا به سرطان روده - راست روده، بيشتر با خطر مرگ مواجه مي‌شوند. به گزارش ايسنا، در اين مطالعات تاثير شاخص توده بدني و تشخيص ديابت نوع دوم روي احتمال زنده ماندن بيماران پس از تشخيص سرطان روده بزرگ مورد ارزيابي دقيق انجام گرفت و معلوم شد كه هر دو فاكتور در كاهش شانس زنده ماندن و افزايش خطر مرگ اين بيماران نقش دارند.
به گزارش سايت اينترنتي فود كانسومر، در يكي از اين مطالعات معلوم شد كه خطر مرگ مبتلايان به سرطان روده در بيماراني كه داراي اضافه وزن هستند در مقايسه با بيماراني كه وزن طبيعي دارند، 30 درصد بيشتر است. در بيماران چاق خطر مرگ ناشي از بيماري قلبي 68 درصد و احتمال مرگ ناشي از سرطان روده - راست روده 35 درصد بالاتر است. پزشكان آمريكايي مي‌گويند: سرطان روده - راست روده كه سالانه بيش از 101 هزار نفر را در اين كشور مبتلا مي‌سازد و جان 50 هزار نفر را نيز در سال مي‌گيرد در بسياري از موارد قابل پيشگيري است. خوردن حجم زيادي از فيبر خوراكي و نيز كاهش مصرف گوشت از اقدامات مهم در كاهش خطر بروز اين سرطان هستند.
براساس اين گزارش، نشانه‌هاي اين سرطان شامل اسهال، يبوست يا هر تغييري که در عادت دفع روزمره به وجود آمده و بعد از چند هفته به حالت اوليه برنگردد، وجود خون در مدفوع يا مدفوع خيلي تيره رنگ، کم خوني غيرقابل توجيه، درد شکمي، انسداد روده‌اي،‌ کاهش وزن بدون دليل موجه و خستگي مداوم هستند. نکته مهم اين است که بيشتر سرطانهاي روده، نشانه‌اي ندارند و معمولا وجود خون در مدفوع اولين علامت است که اغلب با چشم غيرمسلح قابل رويت نبوده و با آزمايش‌هاي ميکروسکوپي تشخيص داده مي‌شود. ارزيابي اين مطالعات در مجله اونكولوژي باليني تشريح شده است.

نتايج يك مطالعه جديد تاييد مي‌كند كه زنان مبتلا به بيماري سلياك از افسردگي و اختلالات تغذيه‌اي رنج مي‌برند. به گزارش ايسنا، سلياك يك اختلال سيستم ايمني خودكار بدن است كه با واكنش منفي نسبت به خوردن گلوتن همراه مي‌شود. متخصصان دانشگاه‌هاي سيراكيوس و دركسل در آمريكا دريافته‌اند كه زنان مبتلا به اين اختلال حتي پس از دنبال كردن يك رژيم غذايي عاري از گلوتن باز هم دچار علائم افسردگي و اختلالات تغذيه‌اي مي‌شوند.
به گزارش سايت اينترنتي ليو، افراد مبتلا به سلياك اغلب در واكنش به هضم گلوتن دچار دردهاي شكمي، يبوست، كاهش اشتها، اسهال، تهوع و استفراغ مي‌شوند. به طور معمول در آمريكا از بين هر 105 تا 1750 نفر يك نفر به سلياك مبتلا مي‌شود. به اين بيماران اغلب توصيه مي‌شود كه از مصرف مواد غذايي حاوي گلوتن مثل گندم و جو و چاودار خودداري كنند.
پروفسور جوش اسميت كارشناس بهداشت و پزشكي زيست رفتاري در اين باره مي‌گويد: ما در مطالعات خود متوجه شديم حتي بيماراني كه مشكل خود را با رژيم غذايي عاري از گلوتن كنترل مي‌كنند هم دچار استرس و افسردگي و اختلالات تغذيه‌اي مي‌شوند و اين وضعيت در زنان بيشتر است. وي تاكيد دارد كه نتايج حاصل از اين بررسي، كاربردهاي مفيدي براي افرادي خواهد داشت كه به آلرژي‌هاي غذايي، ديابت، بيماري crohn، سندرم روده تحريك پذير و سلياك مبتلا هستند.
به گزارش ايسنا، بيماري سلياك يك مشكل گوارشي است كه در پي مصرف پروتئين گلوتن بروز مي‌كند و علائم آن گاهي به شدت مشكل ساز مي‌شوند. اين بيماري به پرزهاي روده كوچك آسيب مي‌رساند و سبب اختلال در جذب مواد مغذي مي‌شود. افراد مبتلا به سلياك پروتئيني موسوم به گلوتن را كه در نان، پاستا، كلوچه‌ها،‌ پيتزا و بسياري از غذاهاي ديگر حاوي گندم، جو و چاودار موجود است، نمي‌توانند تحمل كنند. زماني كه بيماران مبتلا به سلياك غذاهاي حاوي گلوتن مصرف مي‌كنند سيستم ايمني بدن آنها پاسخي را به صورت تخريب روده كوچك منعكس مي‌كند. اين تخريب به خصوص در پرزهاي انگشتانه‌اي روده كه مواد مغذي را جذب مي‌كنند، بروز مي‌نمايد. در پي آسيب ديدن پرزهاي روده، فرد مبتلا بدون توجه به مقدار غذايي كه مي‌خورد به سوء تغذيه مبتلا مي‌شود. به دليل اينكه سيستم ايمني بدن خود فرد موجب تخريب و آسيب ديدگي پرزهاي روده كوچك مي‌شود، اين بيماري به عنوان يك بيماري خودايمني تلقي مي‌شود. شرح اين مطالعه در مجله «بيماري مزمن» منتشر شده است.

هميشه اين عبارت كليشه‌اي را شنيده‌ايم كه اغلب انسان‌ها با رسيدن به سن پيري و دوران سالخوردگي دچار ضعف و از دست دادن حافظه مي‌شوند اما تا پيش از اين، دليل واقعي اين رابطه هرگز مشخص نشده بود و هميشه تصور مي‌شد كه از دست دادن حافظه بخشي از فرآيند طبيعي پيري است. به گزارش ايسنا، ‌اين بار در يك بررسي جديد از سوي دكتر آدام ام. بريكمن از انستيتو مطالعاتي بيماري آلزايمر و پيرمغزي در مركز پزشكي دانشگاه كلمبيا معلوم شد كه در واقع سكته‌هاي خاموش عامل اصلي اين فقدان و ناتواني هستند. بريكمن و دستياران وي در اين مطالعه متوجه شدند كه اساسا از هر چهار فرد سالمند حداقل در مغز يك نفر نقاط مرده كوچكي وجود دارند كه اين نقاط مرده عامل اصلي تخريب حافظه هستند. به گزارش سايت اينترنتي مديكال نيوز تودي، نكته جديد در اين آزمايشات روي ضعف حافظه در سالمندان اين است كه موضوع سكته‌هاي خاموش و تحليل رفتن هيپوكامپ مغز به طور همزمان مورد آزمايش و بررسي قرار گرفته‌اند. بريكمن در اين بررسي‌ها روي 650 فرد 65 ساله و پيرتر مطالعه كرده و نتايج آزمايشات خود را در مجله نورولوژي آمريكا به چاپ رسانده است.

پزشكان كانادايي در يك آزمايش جديد ژني را شناسايي كرده‌اند كه در بروز تعدادي از سرطان‌هاي نادر دستگاه تناسلي مشترك است. به گزارش ايسنا، پزشكان معتقد هستند كه شناخت نحوه فعاليت اين ژن منفرد مي‌تواند به روش‌هاي جديدي براي درمان اين قبيل سرطان‌هاي نادر منجر شود. اين پزشكان با انتشار مقاله جديدي در مجله پزشكي نيوانگلند تصريح كردند: در همه انواع سرطان‌هاي تخمدان، رحم و اعضاي تناسلي مردان يك جهش مشابه در ژني مشاهده مي‌شود كه «DICER» نام گرفته است. متخصصان از مدت‌ها پيش ژن DICER را شناسايي كرده بودند اما تاكنون از نقش دقيق آن در ايجاد تومورهاي سرطاني و كمك به رشد سلولهاي تومورها اطلاعي نداشتند. به گزارش خبرگزاري فرانسه، دكتر گريك مورين متخصص اصلي در اين مطالعه در مركز ژنتيك مايكل اسميت در آژانس سرطان بيريتيش كلمبيا مي‌گويد: وقتي ژن DICER دچار جهش ژني شود، كارايي آن تغيير مي‌كند به گونه‌اي كه به طور مستقيم در بروز سرطان نقش ايفا مي‌كند. متخصصان اميدوار هستند يافته جديد آنها را به سوي راه كارهايي براي كنترل و درمان سرطان‌هاي فوق رهنمون شود.

این کنفرانس در تاریخ ۱۳ بهمن ۱۳۹۰ توسط دانشگاه علوم پزشکی تهران در سالن همایش انجمن نفرولوژی ایران  واقع در تهران- خیابان دکتر قریب- خیابان شهید طوسی- پلاک 63- واحد 11 برگزار خواهد شد. مباحث این کنفرانس شامل یافته های جدید در زمینه متابولیسم آهن، یافته های درمان با آهن در آنمی، درمان با مواد محرک اریتروپوئزیس و الگوهای مقاومت آن، درمانهای جدید آنمی در بیماریهای کلیه می باشد.

اطلاعات بیشتر

محققان ژن افزایش دهنده خطر ابتلا به سرطان لوزالمعده را كشف كردند. به گزارش تایم او ایندیا، پژوهشگران دانشگاه جان هاپكینز می گویند كه جهش در ژن ATM می تواند خطر سرطان موروثی لوزالمعده را افزایش دهد. این یافته ها در نشریه Cancer Discovery منتشر شده است. سرطان لوزالمعده یكی از شدیدترین سرطانهاست كه كمتر از پنج درصد افراد مبتلا به این بیماری به مدت پنج سال می توانند زنده بمانند. حدود 10 درصد بیماران مبتلا به سرطان لوزالمعده اعضای خانواده هایی هستند كه چندین مورد از این سرطان در آنها وجود داشته است. محققان اگر چه می دانستند دلیل این نوع سرطان در این خانواده ها ژنتیكی است اما تا كنون نتوانسته بودند ژن عامل آن را بیابند. پژوهشگران دانشگاه جان هاپكینز جهشی را در ژن ATM در دو خانواده دارای سرطان لوزالمعده شناسایی كردند. محققان خاطرنشان كردند كه وجود ژن ATM می تواند به غربالگری مناسب تر سرطان لوزالمعده كه چهارمین دلیل رایج مرگ ناشی از سرطان است ، كمك كند.

دانشمندان ژن سركوب كننده سرطان كولوركتال را شناسایی كردند . این ژن می تواند موجب خودكشی سلول های سرطانی و بدین ترتیب مانع ازآغاز سرطان در بدن شود. سرطان كولون و ركتوم كه به سرطان كولوركتال نیز معروف است، دومین علت اصلي مرگ و میر ناشی از سرطان در مردان و سومین علت اصلي مرگ ومیر از سرطان در میان زنان است. به گزارش دیلی اكسپرس، پژوهشگران فرانسوی یك مدل حیوانی ارایه كردند كه حامل جهش ژن سركوب كننده سرطان كولوركتال (DCC ) بود. موش های حامل این جهش دچار تومور سرطانی شدند چرا كه این ژن دیگر نمی توانست موجب مرگ سلول های سرطانی شود. این كشف می تواند به ارایه اهداف جدید درمان سرطان منجر شود كه دوباره مرگ سلول های سرطانی را امكان پذیر می كند.
محققان آزمایشگاه اكسلنس در مركز تحقیقات سرطان لیون، فرایند مرگ سلولی را و به ویژه سازوكاری كه موجب می شود سلول ها در زمان غیرطبیعی شدن ، خودكشی كنند، بررسی كردند. این سازوكار می تواند از طریق قراول هایی كه بر روی سطح سلول قرار دارند و محیط را بررسی می كنند ، فعال شود. دانشمندان این قراول ها را 'گیرنده های وابسته ' نام گذاری كرده اند. پژوهشگران نشان دادند كه ژن از بین برنده سرطان كولوركتال (DCC) كه برای گیرنده وابسته كدگذاری شده ، مانع از آغاز سرطان در بدن می شود و این ژن موجب خودكشی سلول هایی می شود كه سرطانی شده اند.  نتایج این تحقیقات درنشریه نیچر منتشر شده است.

پزشكان در يك بررسي جديد آنزيم خاصي را در بدن انسان شناسايي كردند كه مي توان از آن براي مقابله با چاقي و ديابت كمك گرفت. به گزارش ايسنا، در اين بررسي پزشكان متوجه شدند كه اگر بافت چربي گروهي از موش‌هاي آزمايشگاهي را در تماس با اين آنزيم خاص انساني قرار دهند. مي‌توانند به طور آگاهانه افزايش وزن را در اين موش‌ها كنترل كنند، متابوليسم و سوخت و ساز بدن آنها را بهبود ببخشند و هم چنين به عملكرد مناسب انسوليني در بدن اين موش‌ها كمك كنند. خبرگزاري شينهوا در گزارشي در اين باره آورده است: هاي يان شو، استاديار پزشكي در دانشكده پزشكي وارن آلپرت در دانشگاه براون به همراه دستيارانش در اين آزمايشات نشان دادند كه اين آنزيم تاثير فوق العاده روي سوخت و ساز چربي در بدن دارد. اين مطالعه هم چنين مشخص كرد كه تاثير آنزيم فوق روي كنترل وزن در موش‌هاي نر و ماده يكسان است. اين يافته در نشريه «غدد درون ريزشناسي» ارائه شده است.

محققان مركز پزشكي لانگون دريافتند كه تكنيك‌هاي پيشرفته MRI مي‌توانند تغييرات ظريفي را در ساختمان ميكروسكوپي غضروف مفصل تشخيص دهند و به پزشكان امكان مي‌دهند با اين ابزار تشخيصي، ماركرهاي كليدي را براي استئوآرتريت اوليه بيابند. با استفاده از اين تكنيك‌ها پزشكان مي‌توانند مديريت اين بيماري را از نوسازي احتمالي به حفظ طولاني‌مدت آن تغيير جهت دهند. محققان اين مطالعه مدعي هستند كه با اين پيشرفت و بهينه‌سازي تكنيك‌هاي MRI، دريچه جديدي به سوي درك درمان‌هاي ممكن آرتريت قبل از اينكه ساختار مفصلي آن تخريب‌شده و غيرقابل بازگشت باشد، گشوده است. امروزه تكنولوژي تصويربرداري حساسيت و قدرت كافي را براي تشخيص تغييرات دقيق و ظريف در کندروسيت‌ها و فيبرهاي كلاژن و مولكول‌هاي پروتئين كه غضروف مفصل را مي‌سازند، دارد و به اين ترتيب تغييرات اوليه را كه به نفع شروع استئوآرتريت است، نشان خواهند داد.

با بالا رفتن طول عمر افراد جامعه در سراسر دنيا، پوکي استخوان به يک اپيدمي بزرگ تبديل شده است. در بسياري از اين قربانيان، بيماري تشخيص داده شده و در ميليون‌ها نفر ديگر، پوکي استخوان در حال پيشرفت است بدون آنکه خود فرد از وجود آن آگاه باشد. بنابراين کادر بهداشت و درمان بايد به خوبي اين بيماري را بشناسند و در صورت نياز مکمل‌هاي غذايي حاوي کلسيم را به بيمار پيشنهاد کنند؛ تا از هدررفتن بيشتر بافت استخوان ممانعت شود.
حداقل 200 ميليون زن در سراسر دنيا از پوکي استخوان رنج مي‌برند. محققان تخمين زده‌اند که پوکي استخوان و مراقبت از شکستگي‌هاي ناشي از آن سالانه هزينه‌اي معادل 14 تا 17 بيليون دلار به همراه دارد. پيش‌بيني شده که هزينه‌هاي مستقيم پوکي استخوان تا سال 2040 ميلادي به 50 بيليون دلار برسد و در نتيجه از هزينه بيماري‌هايي مانند سکته، سرطان پستان، ديابت و بيماري‌هاي مزمن ريه پيشي خواهد گرفت.

PDF متن کامل مقاله            HTML متن کامل مقاله

سازمان غذا و داروي آمريکا به تازگي داروي اداربيکلر Edarbyclor (آزيلزارتان مدوکسوميل و کلرتاليدون) را براي درمان فشارخون بالاي بالغان مورد تاييد قرار داده است. اداربيکلر تنها ترکيب با دوز ثابت يک بلوک‌کننده گيرنده آنژيوتانسين دو و ديورتيک کلرتاليدون در يک قرص است که در آمريکا مورد تاييد قرار گرفته است. دوز آغازين توصيه شده براي اداربيکلر 5 12/40 ميلي‌گرم و حداکثر دوز 25/40 ميلي‌گرم است. هر دو داروي موجود در اداربيکلر باعث کاهش فشارخون در بيماران مي‌شوند. آزيلزارتان مدوکسوميل که در بازار آمريکا با نام تجاري اداربي موجود است، فشارخون را با مهار عملکرد آنژيوتانسين دو (يک هورمون تنگ‌کننده عروق که به‌طور طبيعي در بدن موجود است) کاهش مي‌دهد. وقتي که اداربي گيرنده آنژيوتانسين دو را بلوک مي‌کند، عروق خوني گشاد مي‌شود و فشارخون کاهش مي‌يابد. کلرتاليدون ميزان آب بدن را با افزايش جريان ادرار کاهش مي‌دهد. مطالعات باليني قبلي نشان داده‌اند که کلرتاليدون در کاهش فشارخون مبتلايان موثر و استفاده طولاني‌مدت از اين دارو با کاهش قابل‌توجه عوارض جدي فشارخون بالا همراه بوده است. فشارخون بالا بيماري پيچيده‌اي است که 1 نفر از هر 3 آمريکايي را گرفتار کرده است. کنترل فشارخون بسيار مهم است زيرا کنترل خوب فشارخون به کاهش عوارض کشنده‌اي نظير حملات قلبي و مغزي مي‌انجامد. تاييد اداربيکلر گزينه درماني موثري براي کاهش فشارخون در بيماراني است که به ترکيب دارويي براي کنترل مطلوب فشارخون نياز دارند.

محققان آمريکايي با تغيير DNA يک ويروس شايع، توانستند دستورالعمل ساخت فاکتور 9 خوني را به آن القا کنند، به اين ترتيب از اين پس بيماران مبتلا به هموفيلي که با کمبود اين فاکتور مواجه هستند، ديگر نگراني‌اي از بابت خونريزي‌هاي حاد و کشنده نخواهند داشت. اين محققان اين ويروس تغييريافته را به بيماران تزريق کردند و البته اميدوارند که اين ويروس هم همان‌ کار هم‌قطاران خود را انجام دهد، يعني آلوده‌کردن سلول و ربودن دستورالعمل‌هاي عامل آنها و القاي دستورالعمل خود به آنها. پس از يک بار درمان با اين ويروس، 4 نفر از 6 بيمار هموفيلي که در اين مطالعه وارد شدند، توانستند همگي تزريق‌هاي هفتگي پروتئيني خود را قطع کنند. 2 نفر ديگر هم فاصله بين تزريق‌هاي خود را از روز به بيش از 2 هفته رساندند. البته به نظر مي‌رسد با اين روش درماني با افرادي مواجه شويم که کاملا درمان نشوند اما مي‌توانند کيفيت زندگي خود را بهبود بخشند. محققان اميدوارند با اين رويکرد بيماران بيشتري از رنج و عذاب تزريق‌هاي مکرر خون رهايي يابند و حتي بيماران ديگر مانند هموفيلي A نيز از مزاياي آن بهره‌مند شوند. دانشمندان فقط بايد بتوانند ويروس درست را براي رساندن ژن‌هاي ترميم‌شده به بيماران بيابند تا بيماري‌شان بهبود يابد يا کاملا درمان شود.

شرکت تجهيزات پزشکي اينتراپيس اعلام کرد که مجوز فروش دستگاه جديد خود به نام ابيليتي (ABILITI) را از اتحاديه اروپا دريافت کرده است. سازندگان اين وسيله معتقدند که ابيليتي مي‌تواند به زودي جايگزين باي‌پس معده براي کاهش وزن شود. اين وسيله با يک روش اندک-تهاجمي در بدن بيمار کارگذاري شده و باعث آزادسازي سيگنال‌هاي الکتريکي به سمت معده مي‌شود که بيمار زودتر از موعد احساس سيري مي‌کند و بنابراين کمتر غذا مي‌خورد و وزن بيمار کاهش مي‌يابد. با توجه به اينکه آناتومي معده در کارگذاري اين وسيله دست‌نخورده باقي مي‌ماند، عوارضي مانند تهوع و احساس ناراحتي در شکم که توسط جراحي باي‌پس معده ايجاد مي‌شود، در اين روش به وقوع نمي‌پيوندد.

این سمپوزیوم در تاریخ ۲۷ بهمن ۱۳۹۰ توسط پژوهشکده غدد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی  در محل پژوهشکده برگزار خواهد شد. مباحث این سمپوزیوم شامل اپيدميولوژی ديابت در جهان و ايران، روشهای جديد درمان( 1- داروها2- انسولين ها و روشهای تزريق ، پيوند)، پمپ درمانی مبتنی بر شواهد، Insulin Pump Therapy indications، Case Presentation Insulin    Pump Therapy&CGM می باشد.

اطلاعات بیشتر

برگزار کننده: انجمن خون و سرطان ایران
زمان برگزاری: ۶ الی ۸ اردیبهشت ۱۳۹۱
ارسال خلاصه مقالات: ۲۰/۱/۱۳۹۱
مکان برگزاری: تهران، هتل المپیک

همایش همزمان:
همایش پرستاری بیماری های انکولوژی و هماتولوژی

سایت همایش

شرکت داروسازي ورتکس اعلام کرده است که سازمان غذا و داروي آمريکا فرم درخواست ثبت داروي جديد کاليدکو(Kalydeco) را پذيرفته است. کاليدکو، پروتئين ناقص مسبب فيبروز را هدف قرار مي‌دهد. در صورت تاييد، کاليدکو اولين درماني خواهد بود که علت ايجاد‌کننده فيبروز کيستيک را برطرف مي‌کند. هدف از توليد کاليدکو بهبود کيفيت زندگي مبتلايان به فيبروز کيستيک است. فيبروز کيستيک، ناشي از نقصان يا فقدان پروتئين‌هاي CFTR متعاقب موتاسيون در ژن CFTR است. وجود نداشتن پروتئين‌هاي CFTR عملکردي باعث جريان ضعيف نمک و آب از خلال ديواره سلولي در اعضايي نظير ريه‌ها مي‌شود. در نتيجه موکوس غليظ و چسبنده‌اي توليد مي‌کند که باعث عفونت‌هاي مزمن ريوي و تخريب پيشرونده ريه مي‌شود. کاليدکو با نام ژنريک ايواکافتور (Ivacaftor) شناخته شده است.

براساس گزارش مرکز پيشگيري و کنترل بيماري‌هاي آمريکا، در سال 2008 ميلادي، شمار موارد مرگ‌ومير ناشي از مصرف بالاتر از حدمجاز دوز داروها در اين کشور از تعداد کشته‌شدگان تصادف هاي رانندگي فزوني گرفت. 90درصد موارد مسموميت دارويي هم ناشي از مصرف بالاتر از حد مجاز داروهاي ضددرد بوده است. بيشترين موارد مرگ متعاقب سوءمصرف نيز در مردان 45 تا 54 ساله گزارش شده است. در سال 2008 ميلادي، 40 درصد از موارد مسموميت منتهي به مرگ به دليل مصرف ضددردهاي اپيوئيدي بود در حالي که اين ميزان در سال 1999 ميلادي تنها 25درصد گزارش شده است.

شرکت جانسون و جانسون در همکاري با شرکت تجهيزات پزشکي ورديکس موفق به ساخت نسل جديدي از کيت‌هايي شده‌اند که قادر است سلول‌هاي سرطاني را در خون شناسايي کند. اين وسايل براي اولين بار در سال 2004 وارد بازار شدند. استفاده از آنها علاوه بر اينکه به عنوان يک روش ‌غيرتهاجمي براي تشخيص سرطان حايز اهميت است، در پيش‌بيني ميزان بقا پس از درمان نيز مي‌تواند موثر باشد. وسيله‌اي که به تازگي توليد شده نسبت به انواع قديمي‌تر از حساسيت بيشتري براي شناسايي سلول‌هاي سرطاني برخوردار است.

كـمـپــانــي VENTANA كــه از زيـرمجمـوعـه‌هـاي كـمـپـانـي روشـه اسـت بـراي اولـيـن بـار آنتي بادي H.Pylori گواهي تاييد استاندارد )k( 510 را از FDA دريافت كرد. اين آنتي هليكوباكتر، هنگامي‌كه در فـرايـنـد عـلامـت‌دار كـردن بـافـت ايـمـني شيميايي اسـتـفـاده مـي‌شـود، در تـشـخيص‌هليكوباكترهاي Pylori به‌كار مي‌رود. اين عنصر يك باكتري است كه مرتبط با سرطان‌هاي شكمي و زخم معده است. مـطـالـعات نشان داده است كه در حدود دو سوم مـردم جـهان داراي باكتري H.Pylori هستند كه از لـحـاظ پـوشـشـي حـفـاظـتـي بـافـت‌هـاي شـكمي را آسيب مي‌زند. اين باكتري باعث ايجاد زخم‌هاي گـوارشي مي‌شود و سپس موجب ايجاد سرطان معده مي‌شود. علامت‌دار كردن با اين روش باعث ايـجـاد كـنـتـراسـت بـالاتـر و تـشخيص ساده‌تر اين باكتري خواهد شد.

يک مطالعه جديد در اسکاتلند روي 51920 مرد و 43137 زن نشان مي‌دهد که مردان به طور متوسط با BMI برابر 83/31 دچار ديابت نوع دو مي‌شوند؛ در حالي که اين آستانه BMI براي زنان 69/33 است. همچنين بر اساس نتايج مطالعه حاضر، اين اختلاف در سنين پايين‌تر، بارزتر است. ابتلاي مردان به ديابت با ميزان چاقي کمتر، شايد توجيه‌کننده بروز بيشتر ديابت نوع دو در مردان باشد.

سالمندان مبتلا به هيپوتيروييدي نسبت به جوانان به دوزهاي کمتر لووتيروکسين به عنوان درمان جايگزين نياز دارند. با اين حال، بسياري از سالمندان تحت درمان بيش از حد قرار مي‌گيرند و در نتيجه، هيپرتيروييدي اياتروژنيک پيدا مي‌کنند که يک عامل خطر شکستگي است. در یک مطالعه مورد- شاهدي، محققان به ارزيابي اثرات دوز لووتيروکسين بر خطر شکستگي در 214 هزار فرد کانادايي (بيشتر يا مساوي 70 ساله با ميانگين سني 82 سال) تحت درمان لووتيروکسين بين سال‌هاي 7-2002 پرداختند.
پس از ميانگين پيگيري 8/3 سال، 22 هزار شرکت‌کننده (88 زن) دچار شکستگي شدند. پس از تعديل از نظر عوامل مخدوش‌کننده متعدد و در مقايسه با مصرف قبلي لووتيروکسين در گذشته دور (بر حسب تعريف يعني قطع‌شده بيش از 180 روز قبل از بروز شکستگي)، مصرف لووتيروکسين در حال حاضر و در گذشته نزديک (قطع‌شده بين 180-15 روز قبل از بروز شکستگي) با افزايش معني‌دار خطر شکستگي همراه بود (نسبت شانس به ترتيب 9/1 و 3/1). دوز روزانه در مصرف‌کنندگان فعلي لووتيروکسين هم بر خطر شکستگي تاثير داشت؛ به اين صورت که در مقايسه با دوزهاي کم لووتيروکسين (بر حسب تعريف کمتر از 04/0 ميلي‌گرم)، دوزهاي بالا (بيشتر از 09/0 ميلي‌گرم) و متوسط (بين 09/0-04/0 ميلي‌گرم) به صورت معني‌داري با خطر بيشتر هر گونه شکستگي همراه بودند (نسبت شانس به ترتيب 5/3 و 6/2). نتايج در مورد شکستگي هيپ به تنهايي و نيز براي هر دو جنس، مشابه گزارش شد .
اين مطالعه مصرف فعلي و اخير لووتيروکسين را با افزايش خطر شکستگي در سالمندان نشان داد. به علاوه، يک ارتباط دوز- پاسخ مشاهده شد. يک محدوديت عمده اين مطالعه اين است که داده‌هايي در مورد استفاده از سطح هورمون محرک تيروييد (TSH) براي هدايت دوز لووتيروکسين به دست نداده است. با وجود اين، يافته‌هاي اين مطالعه به ما يادآوري مي‌کنند که بيماران تحت درمان با لووتيروکسين را پايش نماييم و از سرکوب سطح TSH که نشانگر هيپرتيروييدي اياتروژنيک است، جلوگيري کنيم.

پژوهشگران دانشگاه سين‌سيناتي به تازگي نشان دادند که استفاده از سي‌تي‌اسکن به منظور غربالگري در افراد پرخطر براي سرطان ريه مي‌تواند نقش مهمي در روند تشخيصي و درماني اين بيماران داشته باشد. اين مطالعه توسط دکتر ساندرا استارنس، سرپرست بخش جراحي توراسيک دانشگاه سين‌سيناتي در منطقه‌اي انجام شد که افراد آن 3 برابر مناطق ديگر مستعد ابتلا به هيستوپلاسموزيس بودند. هيستوپلاسموزيس نوعي بيماري قارچي است که باعث ايجاد ندول در ريه شده و شانس بدخيمي را افزايش مي‌دهد.
سرطان ريه يکي از علل مهم مرگ‌و‌مير در ايالات متحده آمريکاست. تخمين زده شده که تنها در سال 2010 بيش از 220 هزار نفر از مبتلايان به سرطان ريه در اين کشور شناسايي شدند. در حال حاضر هيچ وسيله‌ مشخصي براي غربالگري افراد پرخطر براي ابتلا به سرطان ريه وجود ندارد. مطالعات پيشين نشان دادند که استفاده از سي‌تي اسکن براي غربالگري افراد پرخطر نسبت به راديوگرافي ساده باعث شده که ميزان مرگ‌و‌مير در اين بيماران تا 20 درصد کاهش پيدا کند. بر اين اساس دکتر استارنس و همکارانش مطالعه‌اي در منطقه اوهايو که شانس بروز هيستوپلاسموزيس (به عنوان يک عامل خطر براي بروز سرطان ريه) در آن بالاست انجام دادند و در آن با استفاده از سي‌تي اسکن سه‌بعدي بيماران را به مدت 5 سال تحت پيگيري قرار دادند.
اين پژوهشگران معتقد بودند که بروز ندول ناشي از هيستوپلاسموزيس در همه موارد نياز به انجام بيوپسي ندارد و انجام سي‌تي اسکن مي‌تواند از انجام اين بيوپسي‌هاي بي‌مورد پيشگيري کند. نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد که استفاده از سي‌تي اسکن مي‌تواند در 60 درصد موارد از انجام بيوپسي‌هاي بي‌مورد جلوگيري کند. در ضمن اين پژوهشگران عنوان کردند که پيگيري با اين وسيله باعث شده که تمامي موارد سرطان در مراحل زودرس تشخيص داده شوند.
دکتر استارنس در اين‌باره مي‌گويد: «يکي از خواص انجام غربالگري توسط سي‌تي اسکن اين است که سرطان ريه در مراحل زودرس تشخيص داده مي‌شود و اين مساله شانس انجام درمان به موقع و موثر را افزايش مي‌دهد.» وي در ادامه افزود: «از طرف ديگر انجام سي‌تي اسکن باعث مي‌شود که از انجام بيوپسي‌هاي بي‌مورد پيشگيري شده و استرس وارد شده به بيمار و همچنين تيم پزشکي براي انجام بيوپسي کاسته شود.» اين گروه از پژوهشگران معتقدند که هنوز نياز به مطالعات بيشتري است تا بتوان به طور معمول از سي‌تي اسکن به عنوان يک وسيله غربالگري براي بيماران استفاده کرد اما اين مطالعه مي‌تواند راهنماي خوبي براي مطالعات بعدي باشد.

ويتامين «اي» براي جلوگيري از تحليل رفتن بافت‌هاي ماهيچه‌اي و كمك به ترميم سلولهاي اين بافت‌ها مفيد است. به گزارش ايسنا، اين پزشكان معتقدند اگر ويتامين «اي» را به طور موضعي روي پوست بماليد، اين ويتامين مي‌تواند علائم پيري را كاهش دهد و اگر به صورت مكمل خوراكي مصرف شود براي افزايش طاقت عضلاني ورزشكاران و دوندگان مفيد است. متخصصان دانشگاه علوم بهداشتي جورجيا در يك مطالعه جديد نشان دادند فعاليت‌هاي روزانه مثل خوردن و ورزش كردن مي‌تواند غشاء پلاسمايي را در سلولهاي عضلاني پاره كنند اما وجود ويتامين «اي» براي ترميم اين غشاء ضروري است. به گزارش سايت اينترنتي هلت دي نيوز، اگر اين سلولهاي ماهيچه‌اي ترميم نشوند عضلات در نهايت تخريب مي‌شوند و در پروسه‌اي شبيه به وضعيت ديستروفي عضلاني از بين مي‌روند. ويتامين «اي» در مقابله با بسياري از بيماريها به بدن كمك مي‌كند و سلول‌ها را در برابر انواع مشخصي از آسيب‌هاي بيولوژيك حفظ كرده و طول عمر آنها را افزايش مي دهد. اين خاصيت ويتامين «اي» در طول زمان باعث كند شدن آسيب‌هاي سلولي مي‌شود كه به طور طبيعي با افزايش سن اتفاق مي‌افتد. ويتامين «اي» در پيشگيري از برخي اختلالات تاثير دارد و به درمان بعضي ديگر از بيماري‌ها كمك مي‌كند. براي مثال ويتامين «اي» نقش مهمي در درمان بسياري از سرطان‌ها شامل سرطان پوست، دهان و گلو، معده، روده بزرگ، سينه و پروستات ايفا مي‌كند. همچنين خطر ابتلا به سرطان‌هاي ريه، مري و دهانه رحم را كاهش مي‌دهد. مهمترين منابع غذايي حاوي ويتامين اي شامل آجيل‌ها مثل مغز بادام، فندق، و گردو، تخم آفتابگردان، روغن ذرت، مارگارين، روغن سبزيجات فشرده شده خنك،‌ شامل ذرت، گل آفتابگردان، سويا، دانه پنبه، سبوس گندم، اسفناج، كلم پيچ و سيب زميني هستند. البته علاوه بر موارد غذايي با تشخيص پزشك مكمل‌هاي اين ويتامين نيز در صورت نياز تجويز مي‌شوند. اين مطالعه در مجله تخصصي نيچر به تفصيل شرح داده شده است.

«آندوسکوپي دو بالونه» يا Double Balloon Endoscopy، مشاهده و مداخلات درماني را در سراسر روده باريک امکان‌پذير مي‌سازد. در اين روش لوله آندوسکوپ مي‌تواند از راه دهان يا رکتوم وارد روده‌ها شود. مطالعات باليني زيادي، انواع مختلفي از مداخلاتي را که به‌وسيله آندوسکوپي دو بالونه با موفقيت به انجام رسيده ( مانند بيوپسي، هموستاز، باز کردن تنگي‌ها، جايگذاري استنت، درآوردن پوليپ‌ها و برش مخاط از طريق آندوسکوپ)، گزارش کرده‌اند. اولين گزارش از DBE در سال 2001 منتشر شد و به دنبال آن سيستم اختصاصي DBE از شرکت معتبر «فوجي‌نون» معرفي گرديد و همزمان استفاده از DBE به تدريج در دنيا روزافزون مي‌شود، به طوري که اولين کارگاه بين‌المللي مربوط به آن در سال 2006 در ژاپن برگزار شد.
در حال حاضر دو نوع از DBE در دسترس است: 1) سيستم استاندارد که شامل يک اندوسکوپ باريک با قطر 5/8 ميلي‌متر و طول کاربردي 200 سانتي‌متر است که بوسيله يک لوله نرم خارجي 145 سانتي‌متري با قطري معادل 2/12 ميلي‌متر پوشيده شده و يک پمپ طراحي شده اختصاصي نيز همراه آن است. يک بالون لاستيکي نرم که به سر آندوسکوپ متصل مي‌شود، مي‌تواند با کمک پمپ از راه کانال هواي آندوسکوپ، باد و خالي شود. لوله نرم رويي نيز يک بالون لاستيکي در سرش دارد که مي‌تواند باد و خالي شود. فشار هواي هر دو بالون به دقت پايش مي‌شود و در حد 6 کيلو پالس نگه داشته مي‌شود. 2) آندوسکوپ دو بالونه درماني نيز در دسترس است که قطر خارجي معادل 4/9 ميلي‌متر دارد، بنابراين با کانال‌هاي بزرگ‌تر (قطر 8/2 ميلي‌متر) هماهنگ مي‌شود.

ادامه مطلب

پزشكان در يك مطالعه جديد موفق شدند عامل ژنتيكي موثر در بروز سرطان تيروئيد را شناسايي كنند. به گزارش سرويس بهداشت و درمان ايسنا، اين پزشكان اميدوارند كه يافته جديد به شناخت فرمول‌هاي جديد براي كمك به درمان اين سرطان منجر شود. پزشكان كلينيك كليولند در آمريكا سه ژن را مشخص كرده‌اند كه خطر ابتلا به سرطان تيروئيد را افزايش مي‌دهند. اين پزشكان به سرپرستي دكتر كريس اينگ، رييس و بنيانگذار اصلي انستيتو طب ژنوميك در كلينيك كليولند پس از مطالعه روي حدود 3000 بيمار مبتلا به سندرم cowden ‌به نتايج فوق دست يافته‌اند. اين سندرم در واقع با افزايش خطر بروز سرطان‌هاي سينه و تيروئيد ارتباط دارد. به نوشته روزنامه يو.اس.اي تودي، جهش‌هاي ايجاد شده در ژن PTEN‌ در واقع عامل اساسي بروز سندرم cowden هستند. PTEN يك فاكتور سركوب كننده تومور است كه رشد و تقسيم‌هاي سلولي را هدايت مي‌كند. اما پزشكان دريافته‌اند كه جهش‌هاي موروثي در ژن PTEN تقريبا در 80 درصد از بيماران مبتلا به اين سندرم وجود دارند. اين جهش‌ها مانع مي‌شوند كه ژن مزبور بتواند به طور موثر و صحيح بقا و تقسيمات سلولي را تنظيم كند كه حاصل آن افزايش خطر بروز تومورهاي سرطاني است.

گروهي از متخصصان علوم پزشكي در آمريكا به سرپرستي يك پزشك هندي تبار تركيبي را در روغن ماهي شناسايي كرده‌اند كه ظاهرا مي‌تواند سلولهاي بنيادي لوسمي (سرطان خون) را نابود سازد. به گزارش سرويس بهداشت و درمان ايسنا، اين تركيب دلتا - 12 پروتا گلاندين جي 3 يا D12-PGJ3 نام دارد كه در آزمايشات فوق روي موش‌هاي آزمايشگاهي موفق شده است سلولهاي بنيادي را در نوع مزمن لوسمي از بين ببرد. دكتر سانديپ پرابهو، استاديار ايمونولوژي و سموم شناسي مولكولي در دپارتمان علوم پزشكي آمريكا در اين باره مي‌گويد: تركيب فوق از EPA يا «اسيد ايكوساپنتائنوئيك» تهيه مي‌شود. EPA در واقع يك اسيد چرب امگا -3 است كه در ماهي و روغن ماهي يافت مي‌شود.
به گزارش روزنامه واشنگتن تايمز، پرابهو تصريح كرد: در بررسي‌هاي قبلي مشخص شده است كه اسيدهاي چرب مزاياي بسياري براي دستگاه گردش خون، قلب و عروق و رشد مغزي بويژه در نوزادان دارد اما ما اخيرا نشان داده‌ايم كه برخي از متابوليت‌هاي امگا -3 توانايي آن را دارند كه به طور انتخابي سلولهاي بنيادي عامل لوسمي را در موش‌ها نابود سازند. بنا براين گزارش، لوسمي يا لوکمي در واقع فرآيند تکثير، خونسازي و ايمني طبيعي بدن را مختل مي‌کند. اجتماع اين سلول‌هاي سرطاني در خارج از مغز استخوان، موجب تشکيل توده‌هايي در اندامهاي حياتي بدن نظير مغز و يا بزرگ شدن غده‌هاي لنفاوي، طحال، کبد و ناهنجاري عملکرد اندامهاي حياتي بدن مي‌شود.
در بيماري لوسمي يا همان سرطان خون، مغز استخوان به صورت غيرعادي، مقدار بسيار زيادي سلول خوني توليد مي‌کند. اين سلولها با سلولهاي طبيعي خون متفاوت هستند و درست عمل نمي‌کنند. در نتيجه توليد سلول‌هاي سفيد خون طبيعي را متوقف کرده و توانايي فرد را در مقابله با بيماري‌ها از بين مي‌برند. سلول‌هاي لوسمي همچنين بر توليد ساير انواع سلول‌هاي خوني که توسط مغز استخوان ساخته مي‌شود از جمله گلبول‌هاي قرمز خون که اکسيژن را به بافت‌هاي بدن مي‌رسانند و نيز پلاکت‌هاي خوني که از لخته شدن خون جلوگيري مي‌کنند، اثر مي‌گذارند. شرح اين آزمايشات در مجله «خون» گزارش شده است.

دانشمندان زیست حسگرهایی ساخته اند كه نشانگرهای سرطان ریه را در بازدم بیمار شناسایی می كنند. به گزارش دیلی میل، به گفته پژوهشگران تغییرات ایجاد شده در ارگانیسم های یك بیمار در بازدم وی انعكاس می یابد و این زیست حسگر نوین ، تشخیص وجود نشانگرهای سرطان را در مراحل اولیه بیماری امكان پذیر می كند. نفس انسان سالم یا بیمار متشكل از صدها تركیب ارگانیك مانند استون، متانول، بوتانول و هیدروكربن هاست. در بازدم یك تركیب خاص و واحد، نقش نشانگر را برای تشخیص سرطان ریه ایفا نمی كند.بلكه گستره ای از زیست نشانگرها و تركیب آنها برای تشخیص سرطان به كار می رود. این تركیبات را می توان در 20-1 واحد در هر میلیارد در تنفس انسان سالم یافت اما این میزان در تنفس افراد بیمار10 تا 100 برابر می شود. به منظور شناسایی این تغییرات ارایه مواد جدید لازم است. در طول مرحله نخست این پروژه نمونه بازدم كاركنان یك بیمارستان تهیه شد. محققان با استفاده از كروماتوگرافی گازی تركیبات ارگانیك آنها را بررسی كردند. در حال حاضر مواد نوین برای تشخیص تركیبات ارگانیك منتخب به منظور افزایش حساسیت ابزارهای تشخیصی ساخته شده اند. این زیست حسگرها می توانند مجموعه ای از بیماری های خاص عمدتا بیماری های مربوط به ریه را در مراحل اولیه بیماری تشخیص دهند.

«لارا تامپسون»، ۲۶ ساله بود که زندگي‌اش عوض شد. در ابتداي سال ۲۰۰۸ ناگهان دچار بيماري اسهال و استفراغ شد. او در ابتدا فکر کرد که دستگاه گوارشش دچار عفونت ويروسي شده يا نظم دستگاه گوارشش به خاطر استرس به هم ريخته بنابراين تصور نمي‌کرد که مشکل‌اش بيش از چند روز ادامه پيدا کند. اما اين طور نشد و لارا در عرض سه هفته، بين ۷ تا ۹ کيلوگرم از وزنش کم شد. وقتي او با يک پزشک مشورت کرد متوجه شد که مشکل‌اش چيزي بيشتر از يک عفونت ساده ويروسي است. معلوم شد که دستگاه گوارش او با يک باکتري به نام کلسترديوم ديفيسيل آلوده شده و به خاطر وجود مقاومت آنتي‌بيوتيکي، درمان عفونت با اين باکتري دشوار است.
انواع رژيم‌هاي دارويي براي لارا تجويز مي‌شد و هيچ کدام موثر واقع نمي‌شدند. تا تابستان سال بعد او ۱۸ کيلوگرم از وزنش را از دست داده بود و نااميد شده بود. اينجا بود که در اينترنت دنبال درمان‌هاي جايگزين گشت تا اينکه به توضيحاتي در مورد يک شيوه درماني خاص برخورد که در آن از هيچ دارويي استفاده نمي‌شد. اين درمان عجيب عبارت بود از «پيوند مدفوع!»، يعني قرار دادن مدفوع صاف و رقيق‌شده فردي با روده سالم در روده بزرگ يک بيمار! اين کار به اين منظور انجام مي‌شود که کلوني يک بيمار با يک کلوني تازه و متفاوت جايگزين شود. اواخر اکتبر سال ۲۰۰۸، پيوند مدفوع به صورت سرپايي روي لارا انجام شد. مثل يک کولونوسکوپي، لارا قبل از پيوند داروهاي مليني استفاده کرد که روده‌اش را پاک کرد. تنها در عرض دو ساعت بعد از پيوند، لارا حس کرد که بهتر شده و با گذشت سه سال از اين پيوند، ديگر او دچار عفونت مجدد با کلسترديوم ديفيسيل نشده است.
روده بزرگ همه ما مملو از باکتري‌هايي است که با ما همزيستي دارند. اين باکتري‌ها عرصه را براي رشد باکتري‌هاي بيماري‌زا تنگ مي‌کنند. اين جمعيت باکتريايي سودمند تا زماني که ترکيب طبيعي خود را داشته باشند، باعث مقاومت ما نسبت به عفونت با باکتري‌هاي مثل کلسترديوم مي‌شوند. اما هر زمان که به عللي اين ترکيب طبيعي به هم بخورد، روده ما مستعد بيمار شدن با باکتري‌هاي بيماري‌زا مي‌شود. اينجاست که «پيوند مدفوع» معني پيدا مي‌کند. دهنده نمونه مدفوع بهتر است يک آشناي نزديک بيمار باشد. مدفوع صاف‌شده حاوي فلور ميکروبي دهنده است که مي‌توان آن را به شخص انما کرد يا با يک لوله بيني-معده وارد روده باريک شخص کرد. البته پيوند مدفوع علاوه بر کاربرد درماني در عفونت روده با کلستريديوم در درمان بيماري کوليت اولسراتيو که شکلي از بيماري التهابي روده است هم کاربرد پيدا کرده اما جا انداختن اين شيوه درماني چندان ساده نيست و در حال حاضر درماني است که توسط متخصصان بيماري‌هاي دستگاه گوارش فقط در مراکز درماني خاص و براي بيماراني که مساله را درک مي‌کنند، انجام مي‌شود. براي اينکه پيوند مدفوع از سوي جمعيت بيشتري مورد پذيرش قرار بگيرد، بايد پژوهش‌هاي باليني بيشتري صورت گيرد تا نتايج درماني دريافت‌کنندگان پيوند مدفوع با کساني که بدون پيوند درمان مي‌شوند، مورد مقايسه قرار گيرند. البته نخست بايد سازمان غذا و داروي آمريکا، مجوز شروع اين پژوهش‌ها را بدهد و از آنجا که اين سازمان به صورت معمول فقط داروها، دستگاه‌ها و فراورده‌هاي زيستي و بافتي را مورد بررسي قرار مي‌دهند، ممکن است پيوند مدفوع با هيچ يک از قوانين فعلي اين سازمان همخوان نباشد.

دانشمندان براي نخستين‌بار پلاكت‌ها را با استفاده از سلول‌هاي بنيادين گرفته‌‌شده از سلول‌هاي بالغ توليد كردند كه مطرح‌كننده يك منبع تجديد‌پذير براي تامين اين دسته از سلو‌ل‌هاي خوني است. محققان ژاپني در اين تحقيق نشان دادند كه قادرند سلو‌ل‌ها را در آزمايشگا‌‌ه‌ها توليد و ثابت كنند اين سلول‌هاي توليدي نيز همان نيمه عمري را دارند كه پلاكت‌هاي طبيعي انساني وقتي به موش تزريق مي‌شوند دارند. قدم بعدي برنامه‌ريزي براي راه‌اندازي يك كار آزمايي است تا مشخص شود كه آيا اين پلاكت‌هاي توليدي در بدن انسان عملكرد درست خواهند داشت يا خير. محدوديت استفاده از سلول‌هاي بنيادين در توليد پلاكت‌، توانايي يافتن روشي است كه تعداد زيادي از پلاكت‌هاي با كيفيت بالا و عملكردي را خلق كند. اين تحقيق به طور بالقوه توانايي دارد كه روزي ما را به حذف ذخاير پلاكت خوني برساند و بتوانيم در همان زمان موردنياز، پلاكت را توليد كنيم.

شركت معتبر «انترومديكس» در مينه‌سوتاي آمريكا يك دستگاه كوچك كاشتني در محوطه شكم با نام VBLOC ابداع كرده كه مي‌تواند سيگنال‌هاي عصب واگ را به‌وسيله پالس‌هاي الكتريكي مهار ‌كند، به اين ترتيب ضمن بهبود زخم‌هاي مزمن گوارشي، بيمار وزن اضافه خود را نيز از دست مي‌دهد كه در واقع عارضه جانبي از كارانداختن عصب واگ است. مشابه اين دستگاه با نام Abiliti كه توسط شركت IntraPace ساخته شده، به جاي توقف سيگنال‌ها، علامت‌هاي اضافي مي‌فرستد، به اين ترتيب به طور الكتريكي ديواره معده را تحريك مي‌كند تا پيغام «پر بودن» معده را به مغز بفرستد. بيماراني كه در كارآزمايي‌هاي اين دو دستگاه شركت كرده‌اند، 38-30 درصد از وزن بدن خود را كم كرده‌اند و انتظار مي‌رود هر دوي آنها تا سال 2014 وارد بازار تجهيزات پزشكي آمريكا شوند و افراد چاق زيادي را از مخمصه اضافه‌وزن و عوارض جانبي آن برهاند. عصب واگ رابط اصلي براي سيگنال‌هاي ميان مغز و معده است كه توليد اسيد را تنظيم مي‌كند و مركز سيري را تحت كنترل خود دارد.

آرتريت روماتوييد، يک بيماري مزمن اتوايميون و يک اختلال التهابي پيشرونده است که مفاصل را گرفتار مي‌کند. شيوع آن در زنان سه برابر مردان است و نيم تا يک درصد جمعيت هر جامعه را در سراسر دنيا مبتلا مي‌کند. هرچند پيشرفت‌هاي متعددي در زمينه درمان اين بيماري انجام شده است، اما شيوع آن و به خصوص مرگ ناشي از بيماري‌هاي قلبي-عروقي متعاقب آن، تغيير چنداني نداشته است. مانند بيشتر بيماري‌هاي التهابي مزمن و اختلالات دژنراتيو، زمينه ژنتيکي پيچيده‌اي براي آرتريت روماتوييد درنظر گرفته مي‌شود. علت آغازين بيماري هنوز به درستي شناخته شده نيست.
با پيشرفت بيماري تخريب ساختار مفصل،بدشکلي و حتي ناتواني‌هاي حرکتي اتفاق مي‌افتد. مبتلايان از قرمزي،گرمي،تورم و خشکي صبحگاهي طول کشيده در مفاصل کوچک و بزرگ شکايت دارند. اين علايم ممکن است تظاهري ناگهاني داشته باشند يا در طول هفته‌ها يا ماه‌ها بروز کنند. وجود علايم صبحگاهي آرتريت روماتوييد نشان‌دهنده بيماري فعال است و حاصل افزايش شبانه سطوح سايتوکين‌هاي پيش التهابي به دليل تخريب مفصل. کورتيزول درون‌زاد براي مهار اين سايتوکين‌ها کافي نيست. علايم خارج مفصلي آرتريت روماتوييد عبارتند از دردعضلاني، تب، ضعف، کاهش وزن و کم‌خوني. تظاهرات التهابي جدي‌تر اين بيماري عبارتند از واسکوليت، پريکارديت، پلورزي، پلورال افيوژن، فيبروز بافت بينابيني ريه، نوروپاتي‌هاي محيطي،ندول‌هاي زيرجلدي و ريوي و اسکلريت. مبتلايان به آرتريت روماتوييد به شدت در معرض خطر ابتلا به آترواسکلروز ناشي از التهاب، پوکي استخوان ناشي از کاهش حرکات مفصل و عفونت ناشي از ناهنجاري‌هاي دستگاه ايمني هستند، بنابراين اهداف درماني شامل بهبود علايم سيستميک و کاهش تخريب استخواني است. تمرکز درمان بايد به تمام بخش‌هاي بدن باشد و تنها توجه به وضعيت مفاصل کافي نيست. 

PDF متن کامل مقاله            HTML متن کامل مقاله